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Nößler D. Remis, Resistenz und riskante Kompensationen – Evidenz-Quickies KW 17. EvidenzUpdate 2026;7:16. doi: 10.69156/quick/2026.04.00016

¡Hola! Wir waren in Magdeburg. Deswegen sind wir wieder etwas später dran. Aber immerhin gab’s dafür die erste FKG-Folge. Zu diesem Thema geht’s ja seit Tagen und vor allem heute rund, morgen soll ja das Bundeskabinett die Finanzreform anschieben. Jetzt aber der kleine wöchentliche Ausflug in ausgewählte neue Studiendaten.

Viel Freude und hoffentlich interessante Lektüre!

Die Quickies in Mini-Kürze

🦠 Paxlovid ist in der Breite obsolet
Zwei unabhängige Plattform-Studien zeigen: Nirmatrelvir/Ritonavir reduziert bei geimpften Patienten weder Hospitalisierung noch Tod bei einer COVID-19. Die Verordnung ist medizinisch in der Breite kaum noch begründbar. Allenfalls Einzelfallvorbehalt bei Immunsuppression. Ärgerlich: Daten lagen seit Ende 2024 vor, 18 Monate Verzögerung.

💊 Sema vs. Empa: Kardiovaskuläres Remis bei Typ-2-Diabetes
1,24 Mio. Menschen mit Typ-2-Diabetes aus 10 Datenbanken zeigen: GLP-1-Rezeptoragonisten und SGLT2-Hemmer sind kardiovaskulär gleichwertig. Das bestätigt die NVL-Empfehlung: Wahl nach Verträglichkeit, Patientenpräferenz und Kosten. Bei Herzinsuffizienz bleiben SGLT2-Hemmer gesetzt.

🤧 Amoxiclav mit mehr Schaden bei akuter Sinusitis
Die retrospektive Kohortenstudie zeigt: Amoxicillin/Clavulansäure bringt bei unkomplizierter Sinusitis bei Erwachsenen gegenüber Amoxicillin allein keinen Vorteil beim Therapieversagen (3,0 vs. 3,1%), verursacht aber mehr Pilzinfektionen (NNH ~313) und mehr C.-difficile-Infekte. Bestätigt auch die hiesige Leitlinie zur Rhinisinusitis: Amoxicillin reicht.

🦴 Distale Radiusfraktur beim Kind: Op. bringt kaum Vorteil
Der britische CRAFFT-RCT zeigt bei schwer dislozierter distaler Radiusfraktur (4–10 J.), dass die Osteosynthese gegenüber Gips nach 3 Monaten nur einen minimalen, klinisch nicht relevanten Funktionsvorteil (–1,6 Punkte PROMIS) bringt. Nach 6 Monaten kein Unterschied mehr. Die Op. hinterlässt Narben und birgt Narkoserisiken (NNH ≈ 26 für chirurgische Komplikationen). Ergo: Gips und Geduld.

🍩 Typ-2-Diabetes: Abbott-Studie findet Abbott-rtCGM-Vorteil bei Basalinsulin
Der RCT FreeDM2 zeigt: FreeStyle Libre 3 hilft, den HbA1c nach 32 Wochen um 0,5 Prozentpunkte gegenüber BZ-Selbstmessung zu senken. Die Studie ist vollständig Abbott-finanziert, open-label (Hawthorne-Effekt), hat nur den Surrogatendpunkt, guckt nur 32 Wochen. Ergo: Kein Anlass, Indikation auszuweiten.

💝 Wie HAART die Syphilis zurückbrachte
Eine ökonometrische Analyse zeigt: Die Einführung von HAART in den 1990ern steht mit dem krassen Syphilis-Anstieg bei Männern in Zusammenhang (+17,8% je Standardabweichung Prä-HAART-AIDS-Prävalenz). Der Mechanismus könnte die Risikokompensation sein. Fazit: Syphilis bei MSM und PrEP-Nutzern in den Blick nehmen und vor allem beraten.

Und ab hier jetzt die Details …

🦠 Paxlovid ist in der Breite obsolet

Butler et al., NEJM 2026,1 kombinierte Publikation der beiden Open-Label-Plattform-Studien PANORAMIC (🇬🇧, ISRCTN30448031) und CanTreatCOVID (🇨🇦, NCT05614349), samt Editorial von u.a. Anthony Fauci2

🎯 In Kürze: Die Protease-Hemmer-Kombi ▼ Nirmatrelvir/Ritonavir (Paxlovid®) bei COVID-19 sollte für die breite Masse keine Relevanz mehr haben. Sie reduziert bei geimpften ambulanten Hochrisiko-Patienten weder das Risiko für Hospitalisierung noch für Tod.

Die jüngst publizierten Ergebnisse von zwei öffentlich geförderten und vom Hersteller unabhängigen Plattform-Studien relativieren die Befunde der Zulassungsstudien (v.a. EPIC-HR) deutlich.

Die Verordnung von Paxlovid ist bei der Mehrheit mit einer SARS-CoV-2-Infektion (und vorangegangener Impfung) medizinisch kaum noch begründbar und angesichts der Kosten (AVP 1.149,19 €) auch unwirtschaftlich. Wenn überhaupt, bleibt ein Einzelfallvorbehalt etwa bei Menschen mit Immunsuppression oder Hochbetagten, da Paxlovid die Genesungsdauer verkürzt.

Nebenbei sind diese Studien erneut ein irritierendes (und ärgerliches) Beispiel für eine verzögerte Publikation bei sich ändernder Evidenz mit klinischer Relevanz.

PICO

• (P)opulation: Geimpfte Erwachsene ≥50 J. oder mit Komorbidität

  • ambulante Settings

  • SARS-CoV-2-positiv, Symptome seit ≤5 Tagen

  • UK + Kanada, Dez. 2021 – Sept. 2024

• (I)ntervention: Nirmatrelvir/Ritonavir 300/100 mg 2×/d × 5 Tage + usual care (entspricht der Zulassung)

• (C)omparison: Usual care allein

• (O)utcomes:

  • Hospitalisierung oder Tod in 28 Tagen (primär)

  • Genesungsdauer (sekundär)

  • Nebenwirkungen

Ergebnisse

Im PANORAMIC-Arm schnitten die Paxlovid-Patienten numerisch schlechter ab.

Unter den sekundären Endpunkten war die Genesungszeit kürzer: 14 vs. 21 Tage (PANORAMIC) und 6 vs. 9 Tage (CanTreatCOVID). Cave: open-label und subjektiv; Grüße vom Placebo-Effekt.

Zur Sicherheit:

• UAW bei 96% aller Probanden im PANORAMIC-Paxlovid-Arm klingt dramatisch, ist aber methodisch verzerrt: Jede Übelkeit, jeder Metallgeschmack im Mund wurde notiert, im Usual-Care-Arm gar nichts (= Äpfel vs. Birnen)

• Im CanTreatCOVID-Arm (wo UAW in beiden Armen erhoben wurden) hatten mehr Usual-Care-Patienten schwere UAW (3,4 vs. 1,3%), was womöglich schlicht die schwereren COVID-Verläufe in dieser Gruppe widerspiegelt und nicht etwa einen Schutzeffekt von Paxlovid

Einordnung

• Open-label: Subjektive Symptom-Endpunkte sind kaum verwertbar

• Massiv underpowert: Hospitalisierungsrate ~0,7% statt erwarteter 3–5%; die Studie war für eine andere Pandemieepoche geplant

• CanTreatCOVID: Vorzeitig gestoppt (n = 716 statt ~6.000 geplant), u.a. weil die Paxlovid-Belieferung Kanadas zum 31. Mai 2024 eingestellt wurde

• Selektive Kohorte: 98% geimpft, 94% weiß (UK), 68% weiblich = kein Abbild der realen Hochrisikogruppe

• Öffentlich gefördert: Beide Studien sind öffentlich gefördert und unabhängig vom Paxlovid-Hersteller Pfizer

Das ärgerliche Detail

Während die Zulassungsstudie EPIC-HR (haben wir seinerzeit hier und hier besprochen) von 2021 bei Ungeimpften und während der Delta-Variante eine krasse relative Risikoreduktion von 89% zeigte, ein großes Hurra und die rasche Zulassung sorgte und dem Hersteller Milliardenumsätze bescherte, wird das Bild nun deutlich relativiert.

Ärgerlich: Diese jetzt publizierten Daten lagen wohl spätestens seit Ende 2024 vor, darauf weist der US-Kardiologe John Mandrola hin. 18 Monate Verzögerung bei einer öffentlich finanzierten Studie, das ist noch erklärungsbedürftiger als bei einer Industriestudie. Pfizer, rechnet Mandrola vor, soll 2024/25 mit Paxlovid noch 2–3 Mrd. USD verdient haben, mutmaßlich mit weitgehend unnötigen Verordnungen.

Zum Vergleich: In Deutschland wurde Paxlovid 2024 noch rund 30.000 Mal innerhalb der GKV verordnet (zu Nettokosten i.H.v. rund 17,4 Mio. EUR, also nach Rabatten und Abschlägen). Hinzu kommen noch die Privatverordnungen.

Unterm Strich wieder ein ungutes Beispiel dafür, wie Studien mit negativem, aber klinisch relevantem Outcome entweder leise begraben oder, wie hier, erst spät publiziert werden.

Hier der lesenswerte Beitrag von :

Sensible Medicine

Nirmatrelvir for Vaccinated or Unvaccinated Adult Outpatients with Covid-19

I almost missed the trial. Hidden amongst the cardiology, oncology and ICU trials in the New England Journal of Medicine, was a relic from the time many of us try to forget—the pandemic…

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a day ago · 81 likes · 9 comments · John Mandrola

💊 Sema vs. Empa: Kardiovaskuläres Remis bei Typ-2-Diabetes

Bu et al., JACC 2026 (article in press),3 Retrospektive Kohortenstudie innerhalb der LEGEND-T2DM-Studie, vorwiegend mit Daten aus 🇺🇸

🎯 In Kürze: GLP-1-Rezeptoragonisten und SGLT2-Hemmer sind bei Typ-2-Diabetes kardiovaskulär offenbar gleichwertig. Auf Einzel-Wirkstoff-Ebene bestätigt eine große Auswertung aus Versorgungsdaten (sog. Real-World-Studie), was die NVL Typ-2-Diabetes empfiehlt: Man wähle nach Verträglichkeit, Patientenpräferenz je Einzelendpunkt und Kosten.

Bei zusätzlicher Herzinsuffizienz bleiben SGLT2-Hemmer gesetzt, das stellt auch diese Studie nicht infrage (eher im Gegenteil: ein mutmaßlicher HF-Vorteil für Semaglutid ist wohl vielmehr methodischer Datenmüll, siehe unten).

PICO

• (P)opulation: 1,24 Mio. T2DM-Erwachsene mit Metformin, Zweitlinienstart

  • 10 internationale Datenbanken (US-lastig, dt. Daten mit n ≈ 9.000)

  • Datenzeitraum 2012–2022 (variiert nach Datenquelle)

• (I)intervention und (C)omparisons:

  • 6 GLP-1-RA (v.a. Semaglutid 19%, Dulaglutid 17%) vs.

  • 4 SGLT2-Hemmer (v.a. Empagliflozin 32%, Dapagliflozin 17%)

• (O)utcomes:

  • 3-Punkt-MACE (Herzinfarkt, Schlaganfall, kardialer Tod) und

  • 4-Punkt-MACE (+ Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz)

Ein Blick in die Ausgangsdaten

Ergebnisse

Der einzig signifikante Vorteil findet sich im 4-Punkte-MACE-Endpunkt für den GLP-1-RA Semaglutid gegenüber dem SGLT2-Hemmer Dapagliflozin. Wichtig: In diesem Endpunkt ist zusätzlich die Hospitalisierung (auch notfallmäßig) wegen Herzinsuffizienz enthalten. Der scheinbare Vorteil von Semaglutid passt aber nicht so recht zu den randomisierten Studien mit SGLT2-Hemmern (bspw. DAPA-HF, EMPEROR). Ein Residual-Confounding in den Abrechnungsdaten könnte dafür eine Ursache sein. Die Autoren selbst nennen das Ergebnis „exploratorisch“.

Einordnung

• Überwiegend US-Abrechnungsdaten kommerziell Versicherter (jünger, berufstätig), nur bedingt repräsentativ für die hiesige Versorgung

• Liraglutid (LEADER-Referenz-GLP-1-RA) nicht auswertbar mangels Fallzahl

• Tirzepatid fehlt komplett (Daten nur bis 2022)

• Selektionsbias vor PS-Adjustierung erheblich: Wer Semaglutid bekommt, ist im Schnitt jünger, häufiger weiblich und adipöser, wer Empagliflozin bekommt, hat fast doppelt so oft eine koronare Arteriosklerose (10,7 vs. 5,2%) und fast doppelt so oft Herzinsuffizienz (3,4 vs. 1,8%)

  • Dass nach Adjustierung Gleichwertigkeit herauskommt, ist das eigentlich Interessante, aber eben auch der Punkt, wo Residual-Confounding nicht mehr ausgeschlossen werden kann

• Co-Interessen: Novo-Nordisk-Unterstützung für Co-Autor Khera, Janssen-Angestellte als Co-Autorin Ostropolets

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Nößler D, Scherer M. Gesundheitspolitik à la Sankt Florian: Wenn alle „Feuer!“ rufen und niemand löscht. EvidenzUpdate 2026;7:179. doi: 10.69156/POD.001/2026.04.00179

Aloha! Zwei Abkürzungen sollte man sich merken: FKG und BStabG. Beide dürften die gesundheitspolitische Bubble im Jahre 2026 ähnlich prägen wie die beiden Worte „Meisterschaft“ und „Torwartfehler“ bei Fans des FC Bayern in dieser Saison. Während es beim Fußball-Rekordmeister aus Giesing nurmehr um die Frage geht, wie viele Titel die Frauen und Männer heuer holen (sogar vom Doppel-Triple ist die Rede), geht’s im Gesundheitswesen ums große „Sparen“. (Spoiler: Ein merkwürdiger Begriff, denn eigentlich geht es ums Reduzieren von Ausgaben.)

Die 66 Vorschläge (auf 483 Seiten) der FinanzKommission Gesundheit (FKG) haben die Szene mit all ihren Lobbyisten aufgescheucht. Und dann kam der 157-seitige Entwurf für ein GKV-Beitragssatzstabilisierungsgesetz (BStabG) aus dem Hause von Ministerin Nina Warken. Bei all dem öffentlichen Getöse um beide Drucksachen gerät ein wenig in den Hintergrund, für welche der Vorschläge es schlicht gute Gründe gibt. Diesen Gründen wollen wir in einer kleinen Staffel nachspüren.

In dieser 1. Episode suchen wir die großen Linien, Und wir reden über den Zustand eines Systems, das einem Familienhaushalt ähnelt, in dem alle gleichzeitig vom Konto des Professors abheben – und nach der Kontosperrung wegen dauerhafter Überziehung des Limits alle behaupten, alle anderen seien schuld. (Aufgezeichnet haben wir am 20. April.)

Plus für alle hier: die Zusammenfassung unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

Schreibt uns: podcast@evidenzupdate.de

Für alle, die sich für den Kontostand interessieren, hier die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro

• 00:03:11 FKG und BStabG

• 00:07:38 Das Big Picture

• 00:17:54 Ein Daumen-hoch-Bericht

• 00:21:20 Und was macht die Regierung daraus?

• 00:23:30 Einnahmeorientierung

• 00:28:48 Zwei Zahlen

• 00:32:45 Sankt-Florians-Prinzip

• 00:41:02 Brandhäuser in Zahlen

• 00:47:06 Rhetorik

• 00:49:12 Und Pharma?

• 00:52:39 Was tun?

Unser Gespräch in Kürze

Angesichts der anstehenden Reform und der Vorschläge erinnern wir uns an den Soziologen Steffen Mau. Der bezeichnete jüngst den „Glauben an rein evidenzbasierte Politik“ als naiv.1 Ja, Politik findet nicht im Seminarraum statt. Politik folgt Interessen, Mehrheiten und Machtachsen. Aus ein und derselben Evidenz lassen sich völlig unterschiedliche politische Schlüsse ziehen.

Nicht selten trifft die Politik Entscheidungen gegen klare wissenschaftliche Erkenntnisse. Das muss nicht zur Resignation führen. Nüchtern könnte man es auch so sehen: Evidenz kann immerhin ziemlich gut zeigen, was es kostet, wenn man sich für oder gegen sie entscheidet. Und zwar nicht nur in Euro. Insofern, und das ist die gute Nachricht, ist Evidenzbasierung ein ziemlich cooles Tool für die politische Willensbildung von uns Wählerinnen und Wählern.

Die FKG und das BStabG

Die Evidenz für die jetzige Debatte hat Ende März die FKG in ihrem ersten Bericht geliefert.2 66 Vorschläge vor allem zur Reduktion von GKV-Ausgaben präsentiert sie, dezidiert nicht als Strukturreformen, das ist für den zweiten Bericht Ende 2026 geplant.

Bei allem Streit um die Empfehlungen: Die Arbeit der Kommission ist mehr als respektabel und enthält Vorschläge, die kluge Leute und Organisationen seit Jahr(zehnt)en vorschlagen.

Nach der FKG-Veröffentlichung ging es schnell: Am 16. April kam der Entwurf für ein GKV-Beitragssatzstabilisierungsgesetz (BStabG) aus dem Haus von Gesundheitsministerin Nina Warken.3 Rund drei Viertel der FKG-Empfehlungen sollen laut Ministerium übernommen worden sein, teils angepasst, plus eigene Ideen. Der Kabinettsbeschluss, mit dem das parlamentarische Verfahren beginnen soll, steht für den 29. April an.4

Einnahmenorientierte Ausgabenpolitik

Eine zentrale Idee: Alle Ausgaben sollen künftig nicht stärker steigen als die Beitragseinnahmen. Die Zuwächse sollen verbindlicher an die Grundlohn-Veränderungsrate gekoppelt werden. Ein Prinzip, das im SGB V in § 71 längst verankert ist, aber jahrelang konsequent weichgespült wurde. Konkret: 2025 lag die Grundlohnrate bei 4,41%, die GKV-Ausgaben in toto sind aber um 7,8% gestiegen (auf 350 Mrd. Euro).5 Macht eine Lücke von 3,39 Prozentpunkten.

Da steckt Sprengpotenzial drin: Denn wer definiert eigentlich den objektiven Versorgungsbedarf? Das könnte zur Priorisierung führen. Dieser Begriff, geprägt von Heiner Raspe, dem emeritierten Professor für Sozialmedizin aus Lübeck, verknüpft Evidenz und Versorgungsbedarf untrennbar: Ein Bedarf liegt nur dann vor, wenn es eine evidenzbasierte Behandlungsoption gibt.67

Unsere Botschaft: Wir müssen über Bedarfe reden, nicht über Bedürfnisse. Und wir müssen uns ehrlich machen, was das System noch leisten kann.

Das St.-Florian-Prinzip in Reinkultur

Ferdinand Gerlach, stellvertretender Vorsitzender der FKG, hatte nach der Veröffentlichung des Gutachtens mitgeteilt, er rechne mit einem „Shitstorm epischen Ausmaßes“.8 Und Ministerin Warken stellte kurz darauf fest: „Die Angriffe werden härter.“9

Beide lagen jedenfalls nicht falsch. Wir schauen uns die Reaktionswelle an, die in den Tagen nach Veröffentlichung des Referentenentwurfs aus allen Ecken des Gesundheitswesens aufbrandete. Pharmaindustrie, Kinderärzte, Hausärzteverband, Deutsche Krankenhausgesellschaft, Landesgesundheitsminister: Alle rufen „Feuer!“, aber keiner will löschen. Das Muster ist stets dasselbe: Sparen muss sein, aber bitte bei den anderen.

Eigentlich ist es eine self-fulfilling prophecy. Diese „lobbyistische Folklore“ hat das System dahin gebracht, wo es heute steht. Dabei ist Verständnis für das Unbehagen der Betroffenen durchaus angebracht. Nur die Begrifflichkeit lässt zu wünschen übrig: Wer im Kontext von Vergütungsanpassungen innerhalb eines solidarisch finanzierten Systems von „Enteignung“ spricht, hat offenbar noch nicht ganz verinnerlicht, wem die Mittel einer Solidargemeinschaft eigentlich gehören.

Pharma: Vorteile kassieren, trotzdem schreien

Ein besonders auffälliger Punkt: Die Finanzkommission hatte vorgeschlagen, den Herstellerabschlag auf Patent-Arzneimittel von 7 auf 14 Prozent zu verdoppeln und einen dynamischen Mechanismus einzuführen. Im Referentenentwurf bleibt davon nur der dynamische Abschlag übrig. Der ist für 2027 sehr moderat ausgestaltet.

Gleichzeitig werden die AMNOG-Leitplanken (nach denen ein patentgeschütztes Arzneimittel mit geringem Zusatznutzen nicht teurer sein darf als die zweckmäßige Vergleichstherapie) wieder abgeschafft, ebenso der Kombinationsabschlag für teure Onkologika. Pharma bekommt also sogar Vergünstigungen, während andere erheblich beitragen sollen. Wie finden wir das? Nicht gut!

Der gordische Knoten

Christopher Hermann, langjähriger Chef der AOK Baden-Württemberg, erinnert im Observer daran, dass einnahmeorientierte Ausgabenpolitik kein neues Konzept ist und dass es historisch gescheitert ist.10 In den 1970er- und 1980er-Jahren hatte man denselben Versuch unternommen, und erst in der Folge das Gesundheitsstrukturgesetz (GSG) von 1993 unter Horst Seehofer brachte mit Strukturreformen (Budgetierung, Bedarfsplanung, Zuzahlungen, freie Kassenwahl) entscheidende Veränderungen.

Was lernen wir daraus? Eine einnahmenorientierte Ausgabenpolitik ist erst einmal ein Deckel. Strukturreformen verändern die Mechanik darunter. Man kann den gordischen Knoten immer enger schnüren, oder man muss sich irgendwann trauen, ihn durchzuschlagen.

Fazit

Der Problemdruck ist real. Die Ausgaben laufen den Einnahmen davon. Was wir jetzt sehen, ist vor allem Stabilisierung, Deckeln, Begrenzen, Umverteilen, kurzfristig wirksam, so war der Auftrag. Die strukturellen Probleme (Fehlanreize, Überversorgung, fehlende Nutzenorientierung) stehen noch aus.

Das ist der Cliffhanger: Wir sparen gerade. Aber wofür eigentlich? Das klären wir in den nächsten Episoden dieser Staffel, angefangen mit dem obligaten Zweitmeinungsverfahren: Warum Deutschland Europameister im Operieren ist.

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. Wenn alle „Feuer!“ rufen und niemand löscht – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:179. doi: 10.69156/TRX.001/2026.04.00179

Nößler: FKG und BStabG, diese Abkürzungen sollte jeder und jede draufhaben, sie dürften wohl die wichtigsten dieses Jahres in der gesundheitspolitischen Bubble werden. Es geht ums große Sparen, ein Reigen an Vorschlägen und einen Gesetzesentwurf. Einige Vorschläge wollen wir uns heute genauer anschauen und die Evidenz dahinter checken. Und damit herzlich willkommen zu Teil 1 unserer kleinen Serie im EvidenzUpdate-Podcast. Heute das Thema: Die großen Linien. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und hier am Mikro ist Denis Nößler. Moin, Herr Scherer!

Scherer: Moin, Herr Nößler!

Nößler: Wie geht es Ihnen?

Scherer: Danke, mir geht es gut. Ich bi…

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D. Frailty, Formeln und feine Effekte – (Late) Evidenz-Quickies KW 16. EvidenzUpdate 2026;7:15. doi: 10.69156/quick/2026.04.00015

Sonntagabend Dienstagnacht ist (Verspätungs-)Quickie-Zeit. Wieder einmal mit zwei Tagen Verspätung. Pardon. Dafür heute etwas weniger (nur vier). Bitte sehr. Und (leider) sind wir wieder sehr, eigentlich ausschließlich kardiovaskulär. Ups. Dennoch:

Viel Freude und hoffentlich interessante Lektüre! Und eine gute (Rest-)Woche!

Die Quickies in Mini-Kürze

🫀 NSTEMI, gebrechlich und alt: Besser nicht auf den „Tisch“
Bei ≥ 75-Jährigen mit Nicht-ST-Hebungsinfarkt und Gebrechlichkeit (Fried-Score ≥ 3) bringt die invasive (PCI)-Strategie keinen messbaren Nutzen gegenüber optimaler Medikation. Bei den Gebrechlichsten droht sogar mehr Schaden. Fazit: Frailty-Assessment vor Katheterentscheidung obligat. Cave: explorative Subgruppenanalyse, eigentlich nur hypothesengenerierend.

🎈 SCORE2-HF, ein neuer Rechner fürs Herzinsuffizienz-Risiko
Die SCORE2-Writing-Group der Euro-Kardiologie (ESC) hat erstmals ein Modell zur Schätzung des 10- und 30-Jahres-Herzinsuffizienz-Risikos aus 8 Routineparametern entwickelt (C-Index 0,83–0,87). Methodisch ist das solide und interessant, auch zum Spielen. Aber: keine Daten aus Deutschland in der Validierung, und ganz sicher darf das kein primärpräventiver Therapie-Trigger werden.

🧠 Faktor-XIa-Hemmer zur Rezidiv-Prophylaxe nach Insult vor der Tür
Das noch nicht zugelassene (!) Asundexian reduzierte in der Hersteller-finanzierten OCEANIC-STROKE-Phase-III-Studie ischämische Schlaganfall-Rezidive signifikant (NNT ~ 53/Jahr) ohne ein erhöhtes Blutungsrisiko. Kein Mortalitätsvorteil, kein Antidot, Bayer-finanziert. Außerdem: Noch nicht zugelassen. Biologisch interessant, vorerst aber nur für den (Hinter-)Kopf.

🩸 Stent gegen PTS: Mini-Schritt mit Blutungsschatten
Stenting beim postthrombotischen Syndrom zeigte in der C-TRACT-Studie einen statistisch signifikanten, aber klinisch bescheidenen VCSS-Vorteil, dazumal noch erkauft durch ein verdreifachtes Blutungsrisiko (NNH 13). Die Studie hat eine hochselektierte US-Kohorte, nur 6 Monate Follow-up. Die Methode ist sicher kein Thema für die Breite, allenfalls künftig eine Option bei schwerem therapierefraktärem PTS.

Und ab hier jetzt die Details …

🫀 NSTEMI, gebrechlich und alt: Besser nicht auf den „Tisch“

Rubino et al., JAMA Network Open 2026,1 Subgruppenanalyse der SENIOR-RITA-Studie aus 🇬🇧 (ISRCTN11343602), samt begleitendem Kommentar2

🎯 In Kürze: Bei gebrechlichen Hochaltrigen (≥ 75 Jahre) mit Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) bringt die invasive Strategie (PCI und ggf. Revaskularisierung) keinen messbaren Nutzen gegenüber der konservativen medikamentösen Therapie. Bei den Gebrechlichsten droht sogar mehr Schaden.

Ergo: Ein Frailty-Assessment vor der Katheterplatz-Entscheidung ist kein Nice-to-have, sondern sollte obligat sein.

Oder: Wer einen ≥ 83-Jährigen mit ≥ 3 Fried-Kriterien ins Katheterlabor schickt, sollte das begründen können.

PICO

• (P)opulation: Subgruppe (!) von 469 Pat. ≥ 75 J. (Fried-Score ≥ 3) mit NSTEMI

  • Medianalter 83 J., 51% Frauen

  • in 48 Kliniken im UK

• (I)ntervention: Invasiv aus Koronarangiografie + ggf. Revaskularisation + optimale Medikation

• (C)omparison: konservative, optimale Medikation

• (O)utcomes: kardiovaskulärer Tod oder nicht-fataler Myokardinfarkt

  • Follow-up: Median 4,1 Jahre

Ergebnisse

Auch wenn aufgrund der geringen Fallzahl die Unterschiede nicht signifikant sind, zeigen sie doch einen Trend zu Ungunsten der invasiven Strategie. Und interessant: Als kontinuierliche Variable analysiert, ist die Interaktion Gebrechlichkeit × Strategie für den primären Endpunkt signifikant (p = 0,04). Ergo: Je gebrechlicher, desto mehr droht Schaden durch die Intervention.

Einordnung

• ⚠️ Explorative Subgruppenanalyse: das ist regelhaft erst einmal nur hypothesengenerierend, nicht konfirmatorisch

  • Aber es ist ein relevantes Signal im Sinne des Schutzes vor Über- und Fehlversorgung

• Statistisch ist die Subgruppe unterpowert, die Autoren räumen das selbst ein

• Nur 1 von 5 Gescreenten eingeschlossen → Selektionsbias möglich; schwerstgebrechliche wurden oft gar nicht erst randomisiert

• Stratifizierung der Gebrechlichkeit im Haupt-RCT nach der Rockwood-Skala, hier ausgewertet nach den Fried-Kriterien; das passt nicht perfekt zusammen

• UK-NHS-Setting, aber im Prinzip auf Deutschland übertragbar

• Die rezente ACS-Leitlinie der Kardiologen (ESC) von 2023 empfiehlt bereits eine holistische, individualisierte Entscheidung bei Gebrechlichen;3 diese Daten bestätigen das

🎈 SCORE2-HF, ein neuer Rechner fürs Herzinsuffizienz-Risiko?

SCORE2 Writing Group, European Heart Journal 2026,4 Kalibrierungs- und Validierungsstudie in 🇪🇺 für ein SCORE2-HF-Risikomodell

🎯 In Kürze: Deutschland hat mit arriba bekanntlich ein für die Primärversorgung entwickeltes Tool, das mit dem KVP-Modul eine kardiovaskuläre Risikoschätzung ermöglicht. Und in der aktuellen S3-Leitlinie KVP-Risikoberatung werden daneben auch SCORE2 und PROCAM gleichberechtigt empfohlen.

Nun hat eine Gruppe der europäischen Kardiologie (ESC) erstmals einen Rechner entwickelt, der das 10- und 30-Jahres-Risiko für eine Herzinsuffizienz abschätzen können soll. SCORE2-HF heißt der Apparat.

Methodisch ist er solide. Bislang ist er vor allem akademisch interessant und eine hübsche Spielerei. Für den Praxisalltag ist er noch Zukunftsmusik.

Was gemacht wurde

Die SCORE2-Writing-Group in der ESC hat ein Rechenmodell entwickelt, das das 10- und 30-Jahres-Risiko für eine erstmalige Herzinsuffizienz berechnet aus acht Routineparametern:

• Alter, Geschlecht, Rauchen, systolischer Blutdruck, Antihypertensiva, BMI, eGFR,

• Typ-2-Diabetes (dann zusätzlich mit HbA1c und Diagnosealter).

Adressiert werden Menschen über 40 J. ohne bestehende Herz-Kreislauf-Erkrankung.

Das Modell würde die bestehende SCORE2-Familie ergänzen (SCORE2, SCORE2-OP, SCORE2-Diabetes), die bisher kardiovaskuläre Risiken (Infarkt, Schlaganfall, kardiovaskulärer Tod) abschätzt, aber nicht das Risiko für Herzinsuffizienz.

Drei Schritte zum Modell

Für die Modellierung hat die Gruppe ein dreistufiges Verfahren unternommen:

1. Derivation: Modell entwickeln (= ergibt relative Risiken)
   Das Modell lernt aus echten Daten, welche Faktoren (Alter, Blutdruck, Diabetes usw.) mit Herzinsuffizienz assoziiert sind (!) und wie stark. Das Ergebnis ist eine Rechenformel.

   1. UK Biobank (UKB): 462.914 Personen, gesunde Freiwillige ≥ 40 J.

   2. Emerging Risk Factors Collaboration (ERFC), 24 Kohorten: 148.864 Personen, 14 Länder, prospektive Bevölkerungsstudien (darunter SHIP und ESTHER aus 🇩🇪)

2. Rekalibrierung: Auf Europa anpassen (= ergibt absolute Risiken und Zuteilung der Risikoregionen)
   Die oben unter (1) ermittelte Formel gilt zunächst nur für die dortige Population. Da die absolute Herzinsuffizienz-Häufigkeit bspw. in Osteuropa aber höher ist als in Westeuropa, wird das Modell für vier europäische Risikoregionen nachjustiert und an die lokalen Häufigkeiten angepasst.

   1. WHO-Sterblichkeitsdaten (45 Länder)

   2. Krankenhausdaten aus 5 Regionen: 🏴󠁧󠁢󠁥󠁮󠁧󠁿 England (NHS-Daten), 🇩🇰 Dänemark (Nat. Gesundheitsregister), 🇸🇪 Stockholm (SCREAM), 🇪🇪 Estland (BIG-HEART), 🇵🇱 Podlachien, Nordostpolen (EP-PARTICLES) = ingesamt >36 Mio. Personen (30,1 Mio. aus England)

3. Externe Validierung: Modell prüfen
   Das ist der entscheidende Test: Funktioniert das Modell auch in Bevölkerungen, die nie für die Entwicklung genutzt wurden? Dafür wurden drei komplett unabhängige Kohorten verwendet.

   1. CPRD (Clinical Practice Research Datalink), eine 🏴󠁧󠁢󠁥󠁮󠁧󠁿 englische Datenbank aus der Primärversorgung (1.227.276 Personen)

   2. Bevölkerungskohorte HUNT3 in 🇳🇴 Norwegen (33.434)

   3. Bevölkerungskohorte EstBB in 🇪🇪 Estland (76.114)

Das Ergebnis …

… ist der sogenannte C-Index, der hier für die externen Kohorten 0,83–0,87 beträgt, was recht gut ist. Der C-Index (Area under the Curve, AUC) misst, vereinfacht gesagt, wie gut ein Modell zwischen Personen mit und ohne Herzinsuffizienz unterscheidet: 1,0 wäre eine perfekte Diskrimination. 0,5 ein Münzwurf. Die hier ermittelten Werte sind recht gut, sie bedeuten aber auch: ca. 15% der Fälle werden falsch eingeordnet. Außerdem soll das vorliegende Modell bei Menschen ab 70 Jahren zu einer leichten Überschätzung des Risikos führen.

Die Risiken

Mit ihrem Modell lässt sich, ähnlich wie bspw. mit arriba KVP, das alters-, geschlechts- und risikofaktorabhängige Risiko binnen 10 und 30 Jahren ermitteln. Für beide Geschlechter und Projektionen haben wir die Risiken einmal grafisch aufgetragen und hoffen, dass das selbsterklärend ist (falls nicht, bitte eine kurze E-Mail an verstehichnicht@evidenzupdate.de oder gehtseinbisscheneinfacher@evidenzupdate.de):

Interessante Befunde

• Männer haben binnen 10 J. durchgängig ein ~15–20 % höheres relatives Risiko als Frauen gleichen Alters; im hohen Alter nähert es sich wieder an

• Binnen 30 J. Hier kehrt sich die Relation ab ca. 55 J. um: Frauen überholen die Männer, da die weiblichen Kalibrierungskoeffizienten für den Langzeithorizont stärker steigen

• Rauchen hat bei Frauen < 55 J. den stärksten Einzeleffekt auf das 30-J.-Risiko; stärker als bei Männern (höherer Regressionskoeffizient: 0,722 vs. 0,496)

• eGFR 55 überraschenderweise niedriger als SBP 155 oder Antihypertensiva; im Modell wirkt reduzierte eGFR weniger risikoerhöhend als erwartet

• Antihypertensiva-Status (ohne SBP-Erhöhung) erhöht das Risiko moderat, das Modell kodiert hier die zugrundeliegende Hypertonie, nicht das Medikament selbst

• Der Raucherstatus senkt das 10-J.-Risiko bei 60-Jährigen erheblich: Männer von 4,53 auf 2,97%, Frauen von 3,43 auf 1,87%; beim 30-Jahres-Risiko kehrt sich bei Nichtrauchern die Kreuzung der Geschlechterkurven noch früher um: bereits ab ca. 67–68 J. überholen Frauen die Männer

Einordnung

• UK-Biobank-Bias: 78% der Derivationskohorte aus dem Königreich, es sind vor allem gesunde Freiwillige = Healthy-volunteer-Problem

• Kein Deutschland in Rekalibrierung oder Validierung (allerdings mit SHIP und ESTHER in der Derivation); Deutschland ist laut ESC-Einteilung eine „Moderate-risk-region“, wurde aber nicht solitär kalibriert

• Kein harter Endpunkt „Herzinsuffizienz“ in der Primärversorgung: Die HF-Diagnosen stammen aus Klinikentlassungsdaten, ambulant gemanagte HF wird damit womöglich unterschätzt

• ACHTUNG, ein Risikomodell ist kein Therapie-Trigger: Die Autoren spekulieren schon einmal auf SGLT2-Inhibitoren als Konsequenz aus ihrer Arbeit; das wäre Primärprävention, dafür sind die Dinger nicht zugelassen, die Schlussfolgerung geht (mal wieder) viel zu weit. Obacht!

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. Wenn PPI zu „Legacy Drugs“ werden – und wie man sie wieder los wird. EvidenzUpdate 2026;7:178. doi: 10.69156/POD.001/2026.04.00178

Ahoi! Protonenpumpenhemmer, Pantoprazol, Omeprazol und Co, sind wie „Smarties“ in der täglichen Pharmakotherapie: klein, auch ein wenig bunt, irgendwie toll und nützlich, scheinbar harmlos. Und in rauen Mengen im Umlauf: Allein Pantoprazol kommt 2024 in der GKV auf 23 Millionen Verordnungen, 3 Milliarden Tagesdosen und fast 400 Millionen Euro Nettokosten.12 Alte Schwedin!

Ja: In aller Regel werden PPI sicher mit gutem Grund eingesetzt bzw. begonnen. Nur: Allzuoft werden sie dann „vergessen“, nicht abgesetzt, im Zweifel sogar einfach weiterverordnet.

Was tun? Wie wird man sie wieder los? Das hat ein Team französischer Hausärzte et al. um Jean-Pascal Fournier aus Nantes in der DeprescrIPP-Studie (NCT04255823) untersucht. Die besprechen wir hier und heute.

Spoiler I: Die Studie verdient etliches Lob und bekommt es auch.

Spoiler II: Die Implementierung der untersuchten Intervention wäre ein Problem.

Spoiler III: Man kann aber einiges ableiten. (Aufgezeichnet haben wir am 14. April 2026.)

Und weil die Bild-KI so herrlich über diese Episode „nachgedacht“ und assoziiert hat, gibt es das verrückte Episoden-Bild heute zum Anklicken und Herunterladen:

Plus für alle hier: die Zusammenfassung unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

Schreibt uns: podcast@evidenzupdate.de

Für alle Protonen- und Ionen-Freunde gibt es selbstverständlich die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro

• 00:01:56 PPI

• 00:05:37 Wie Smarties

• 00:08:16 Ganz kurz: Die Protonenpumpe

• 00:10:22 DeprescrIPP-Studie

• 00:13:10 Die Ergebnisse

• 00:17:38 NNT von 15

• 00:21:19 Briefe zur Systemrettung?

• 00:24:12 Methodenkritik

• 00:26:32 Glossar: Cluster Randomized Trial

• 00:28:12 Übertragbarkeit F auf DE

• 00:30:18 Side Step ARena

• 00:32:07 Legacy Drugs

• 00:33:38 Key takeways

Unser Gespräch zusammengefasst

PPI landen schnell (und manchmal reflexartig) auf dem Rezept: unspezifische Oberbauchbeschwerden, NSAR, alles legitime Anlässe. Das Problem liegt nicht im Starten, sondern im Nicht-Aufhören. Aus der kurzfristigen Verordnung wird eine Dauertherapie. Weil PPI vermeintlich harmlos sind (im Einzelfall, nicht in der Summe!), fehlt der Impuls zum Absetzen. Dass sie mit einem erhöhten Risiko für Nierenprobleme, Infektionen, Frakturen und weitere unerwünschte Ereignisse assoziiert sind, geht im Alltag unter. Ein Systemproblem, hochskaliert auf drei Milliarden Tagesdosen p.a. nur in der deutschen GKV.

Die DeprescrIPP-Studie3 hat drei Strategien gegen PPI-Überversorgung in der Primärversorgung gegeneinander getestet:

1. kombinierte Patienten-und-Arzt-Intervention (Aufklärungsflyer per Post an die Patienten, Deprescribing-Algorithmus-Brief an die Hausärzte),

2. reine Arzt-Intervention (nur der Algorithmus-Brief an die Praxis) und

3. usual care.

Primärer Endpunkt war mindestens 50% Reduktion des PPI-Verbrauchs nach 12 Monaten, gemessen anhand von Verordnungsdaten der Kassen.

Das Ergebnis ist eindeutig: Die kombinierte Intervention halbiert den PPI-Verbrauch bei knapp 15% der Patient:innen. Die reine Doc-Intervention kommt auf 7,7%, genauso viel wie gar keine Intervention (7,0%). Der Brief an die Doctores allein hat: nichts gebracht. Null. Niente. Und das bei fast 700 Praxen und über 34.000 Patienten.

Gleichzeitig zeigt die Studie: Absetzen schadet nicht! Die GERD-Symptomscores (erfasst über den GERD Impact Scale, GIS, in einer 10-%-Substichprobe) unterscheiden sich zwischen den Gruppen nicht klinisch relevant: Alle Differenzen liegen weit unterhalb der als bedeutsam definierten Schwelle von 0,5 Punkten.

Die NNT und die Postkutsche

Die absolute Differenz zwischen kombinierter Intervention und usual care beträgt 6,9 Prozentpunkte, das ergibt eine Number needed to treat, eine NNT von 15. 15 Patienten (und deren Praxen) muss man anschreiben, damit bei einer Person der PPI-Verbrauch reduziert wird.

Für ein bisschen Porto klingt das attraktiv: nicht nur als Postkutschen-Konjunktur, sondern auch auf Public-Health-Ebene, wenn man es auf die Milliarden DDD hochrechnet.

Aber im Umkehrschluss heißt es auch: 14 von 15 laufen weiter mit PPI, das ist das eigentliche Problem, das auch in dieser Studie nicht gelöst wurde.

Zwischenfazit: Die Versorgung fängt beim Versicherten an. Deprescribing ist keine Einbahnstraße. Wer nur die Doctores adressiert, bewegt nichts.

Was die Studie leistet und was nicht

Die Studie muss man loben:

• für ihr pragmatisches Design unter Alltagsbedingungen,

• für die saubere Cluster-Randomisierung und

• vor allem für die Erhebung patientenberichteter Outcomes, was viele Deprescribing-Studien versäumen.

Die Einschränkungen sind trotzdem relevant:

• Der primäre Endpunkt ist ein Surrogatendpunkt (Kassendaten, keine tatsächliche Einnahme).

• PPI sind auch in Frankreich rezeptfrei erhältlich, das verzerrt die Daten möglicherweise nach unten.

• Es fehlt ein reiner Patienten-Arm, der interessant gewesen wäre: Wie viel des Effekts kommt tatsächlich von den Patienten allein?

• Die Population ist selektiert, Hochrisikogruppen (NSAR >65 Jahre, Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer) waren ausgeschlossen, also genau die Gruppen, bei denen das Absetzen besonders heikel ist.

• Die Symptomerfassung nach zwölf Monaten könnte frühe Rebound-Phänomene verpasst haben.

Übertragbarkeit auf Deutschland: Die Versorgungsstrukturen sind nicht identisch, das zentralisierte französische System erleichtert solche Postinterventionen. Aber das Grundproblem ist dort wie hier dasselbe. Das Prinzip, Patientinnen und Patienten aktiv einzubeziehen, lässt sich durchaus übertragen.

Ein kurzer Seitenblick auf die eigene Forschung: In der GET.FEEDBACK.GP-Studie zu Depressionsscreening in der Hausarztpraxis haben wir in Deutschland Ähnliches beobachtet.4 Nur wenn Doc und Patientin gleichermaßen adressiert wurden, änderte sich die Versorgung. Rein arztgerichtete Maßnahmen verpuffen. Das ist kein Zufall, sondern scheint ein robustes Muster zu sein.

Legacy Drugs: ein relevanter Begriff

Das Editorial in JAMA Internal Medicine von Timothy Anderson aus Pittsburgh bringt einen Begriff ins Spiel, den wir uns merken wollen: Legacy Drugs, Medikamente, die sinnvoll gestartet wurden und dann einfach bleiben.5 Klinische Erbstücke, die von Quartal zu Quartal mitgeschleppt werden, ohne je wieder hinterfragt zu werden. PPI sind ein Paradebeispiel.

Auch Anderson lobt die Studie für ihre patientenberichteten Outcomes und kritisiert ebenfalls das Fehlen eines reinen Patienten-Arms. Er fordert mehr RCT, die nicht nur Verordnungsmengen messen, sondern auch Benefits und Risiken des Absetzens.

Fazit: Mehr Absetzmomente einbauen

Deprescribing funktioniert, aber nicht im Alleingang. Die praktischste Konsequenz der Studie: Wir brauchen mehr Absetzmomente im klinischen Alltag. Systematische Gelegenheiten, innezuhalten und zu fragen: Braucht diese Patientin das noch? In Leitlinien zur Multimorbidität und Multimedikation steht das bereits. Die Krux ist, wie so oft, es in den eigenen Alltag zu kriegen. Deprescribing ist keine einmalige Aktion, sondern ein Teil guter kontinuierlicher Versorgung, eine Kultur.

Und für alle, die sagen: „Ich hab keine Zeit für Deprescribing-Gespräche, das wird nicht vergütet“, ist die Antwort: Auch Überversorgung erzeugt Arbeit. Jeder unnötige Dauerläufer bedeutet Folgekontakte, Rückfragen, Nebenwirkungen. Wer keine Zeit fürs Absetzen hat, hat eigentlich auch keine Zeit fürs Weiterverordnen.

DeprescrIPP in Kürze

Eine pragmatische, cluster-randomisierte, offene klinische Studie mit drei Armen (1:1:1). Laufzeit: November 2020 bis November 2021 (Datenanalyse 2025). Cluster = Hausarztpraxis.

• (P)opulation: 34.409 Erwachsene (≥18 Jahre) mit ≥300 DDD PPI/Jahr (tgl. Einnahme mit ≥80% Adhärenz) aus 683 Hausarztpraxen in Loire-Atlantique und Vendée, Westfrankreich.

  • ∅ 68,6 Jahre, 56,7% ♀, 60% mit chronischer Erkrankung, 13,8% mit ≥15 Medikamenten

  • Ausgeschlossen: NSAR >65 Jahre, Antikoagulanzien, Thrombozytenaggregationshemmer.

• (I)ntervention und (C)omparisons:

  • Arm 1 (kombiniert, n = 11.442): Aufklärungsflyer an Patienten per Post + Algorithmus-Brief an Praxen

  • Arm 2 (nur Arzt, n = 11.235): Algorithmus-Brief nur an Praxen

  • Arm 3 (usual care, n = 11.732): keine Intervention

• (O)utcomes:

  • Primär: ≥50% Reduktion des jährlichen PPI-Verbrauchs in DDD nach 12 Monaten (Verordnungsdaten der Kassen)

  • Sekundär: GERD-Symptome (GERD Impact Scale, GIS) in einer 10-Prozent-Substichprobe.

GIS-Scores: Kein klinisch relevanter Unterschied zwischen den Gruppen (alle Differenzen <0,2 Punkte, Schwelle für klinische Relevanz: 0,5 Punkte).

Adieu!

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. PPI als „Legacy Drugs“ – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:178. doi: 10.69156/TRX.001/2026.04.00178

Nößler: Protonenpumpenhemmer sind ein Dauerbrenner bei der Überversorgung und Fehlversordnung. Omeprazol, Pantoprazol und Co. landen zu oft und zu schnell auf Muster 16 und werden dann zu selten wieder abgesetzt. Hilft vielleicht ein einfacher Brief dagegen? Über diese Methode sprechen wir heute – untersucht in der frisch publizierten großen, cluster-randomisierten DeprescrIPP-Studie aus Frankreich. Und damit herzlich willkommen zu einer neuen Episode des EvidenzUpdate-Podcasts. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und hier am Mikro ist Denis Nößler. Moin, Herr Scherer!

Scherer: Moin, Herr Nößler!

Nößler: Wie geht es Ihnen?

Scherer: Danke, gut. Und selbst?

Nößler:

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D. Screening-Unfug, Deprescribing und Weglassen – Evidenz-Quickies KW 15. EvidenzUpdate 2026;7:14. doi: 10.69156/quick/2026.04.00014

Sonntagabend, Quickie-Zeit. Heute sind es 7 an der Zahl. Erster ist ein Nachtrag (warum, steht unten). Heute waren wir gleich zweimal in den Niederlanden. Und in Südkorea auch schon wieder. Und schöne Grüße gehen raus an alle Ungarn!

Viel Freude und hoffentlich interessante Lektüre! Und eine gute Woche!

Die Quickies in Mini-Kürze

🫀 Nachtrag: Betablocker nach Infarkt mit Metaanalyse
Dank an Studienlage und KVH aktuell hier noch ergänzend zum letzten Quickie eine IPD-Metaanalyse: Bei Post-Infarkt-Patienten mit LVEF ≥50% ohne andere Betablocker-Indikation bringen Betablocker keinen Vorteil — kombinierter Endpunkt 8,1% vs. 8,3% (HR 0,97, n.s.). Zusammen mit SMART-DECISION gilt nun: Betablocker indikationsgesteuert, nicht mehr reflexhaft für alle. Neue Empfehlung: LVEF <40% → Betablocker ja; 40–49% → erwägbar; ≥50% nur bei weiterer Indikation.

🫁 Lungenkrebs-Screening könnte zig falsch-positive Inzidentalome „finden“
Eine Analyse aus der US-Studie NLST zeigt: In 6,8% der Screening-Teilnehmer werden krebsverdächtige Zufallsbefunde jenseits von Lungenkrebs entdeckt. Davon führen nur 3% zur Diagnose eines extrapulmonalen Karzinoms, macht eine Falsch-Positiv-Rate von 97%. Ob Frühentdeckung die Mortalität senkt: offen. Relevant für das deutsche LDCT-Programm (ab 1. April): Aufklärung über Inzidentalome und Folgediagnostik sollte dazugehören.

🦋 Levothyroxin lässt sich ab 60 öfter absetzen
Die RELEASE-Studie zeigt: Jeder 4. ≥60 J. unter stabiler Levothyroxin-Therapie konnte das Medikament erfolgreich absetzen (25,7%), bei Dosen ≤50 µg/d sogar 63,6%. Keine klinisch relevanten Veränderungen der Lebensqualität. Methodisch: keine Kontrollgruppe, nur 28% der Eingeladenen nahmen teil. Praxisfazit: Bei TSH ≤10 mU/l + Dosis ≤50 µg/d strukturiertes Absetzgespräch anstoßen.

🥃 Abstinenz kann dekompensierte Leberzirrhose wenden
Eine europäische Multicenterstudie zeigt: Rund ⅓ abstinenter Patienten mit dekompensierter alkohol-assoziierter Zirrhose kann eine vollständige Rekompensation erreichen. Kein einziger davon starb an einer leberbedingten Ursache; Gesamtmortalität -75%. Aber massiver Selektionsbias: nur Abstinente. Als RCT-Ersatz ungeeignet, als Motivationsdaten in der Suchtberatung schon.

💘 Erst TAVI und die PCI sein lassen?
PRO-TAVI zeigt: Ein PCI-Aufschub nach TAVI ist beim primären Endpunkt nicht-unterlegen (24% vs. 26%, NNT ~59, n.s.), reduziert aber schwere Blutungen deutlich (6% vs. 15%, NNT 11). Die Kehrseite: Der ischämische Komposit fiel numerisch ungünstiger aus (21% vs. 16%, NNH 20). Fazit: kein pauschaler Stent-Verzicht, sondern individuelles Abwägen, besonders bei unkomplizierter KHK.

💊 Clopidogrel-Mono schlägt ASS-Mono nach 10 Jahren
Das 10-Jahres-Follow-up der HOST-EXAM-RCT bestätigt: Clopidogrel reduziert den kombinierten Endpunkt gegenüber ASS (ARR 3,1%, NNT 33). Aber kein Mortalitätsvorteil. Kritisch: Nur 2 Jahre wirklich randomisiert, danach freie Therapiewahl; rein ostasiatische Population. Für die Praxis: Umstieg auf Clopidogrel bei ASS-Unverträglichkeit gut begründbar, kein Anlass zur reflexhaften Umstellung.

💩 Koloskopie ab 75: Aufwand für wen?
Eine US-Kohortenstudie zeigt: Wer mit 75 ein Adenom hatte, stirbt in den nächsten 10 Jahren mit 48% Wahrscheinlichkeit an einer anderen Ursache, aber nur mit 0,5% an Darmkrebs. Die absolute Differenz zwischen Adenom- und Nicht-Adenom-Gruppe beim KRK-Tod beträgt lediglich 0,1%; die NNS liegt bei ≥1.000. Fazit: Surveillance-Koloskopie ab 75 ist in den meisten Fällen keine gute Idee.

Und ab hier jetzt die Details …

🫀 Nachtrag: Betablocker nach Infarkt mit Metaanalyse

Kristensen et al., NEJM 2025,1 IPD-Metaanalyse der Beta-Blocker Trialists Collaboration Study Group (CRD420251119176) mit begleitendem Editorial2

🎯 In Kürze: Für Menschen nach einem Herzinfarkt und LVEF ≥50% ohne andere Betablocker-Indikation gilt nun: Betablocker bringen keinen Vorteil. Das zeigt diese Metaanalyse mit individuellen Patientendaten (IPD) von n = 17.801 europäischen und japanischen Menschen. Das ist die bisher stärkste und populationsnächste Evidenz.

Binnen median 3,6 Jahren trat der kombinierte Endpunkt (Tod jeder Ursache, Infarkt, Herzinsuffizienz) bei 8,1% jener mit Betablockern und bei 8,3% jener ohne Betablocker auf. Somit ergab sich kein Vorteil durch die Betablocker.

Zusammen mit SMART-DECISION ergibt sich ein klares Bild: Betablocker nach Infarkt nur noch indikationsgesteuert, nicht mehr reflexartig für alle.

Ergo: Wer heute nach einem Infarkt mit LVEF ≥50%, ohne Hypertonie, VHF oder Herzinsuffizienz keinen Betablocker verschreibt, tut das evidenzbasiert. Wer ihn trotzdem gibt, etwa weil die Pumpfunktion grenzwertig oder die EF-Messung zweifelhaft ist, handelt nicht falsch. Wer ihn nach Jahren bei stabilem Patienten absetzt: auch in Ordnung. Raus ist die reflexartige Betablocker-Gabe nach Infarkt.

Die beiden Editorialisten schlagen deshalb ein neues Beta-Blocker-Paradigma vor:

• LVEF <40%: BB ja, Klasse-I-Empfehlung

• LVEF 40–49%: BB erwägbar, schwache Evidenz

• LVEF ≥50%: BB nur bei anderer Indikation (Hypertonie, Vorhofflimmern, Herzinsuffizienz), sonst kein Benefit

PECO

• (P)opulation: Post-Infarkt, EF ≥50%, keine andere Betablocker-Indikation

  • Randomisierung ≤14 Tage nach Infarkt

  • n = 17.801 aus Europa + Japan

  • 5 RCT: REBOOT, REDUCE-AMI, BETAMI, DANBLOCK, CAPITAL-RCT

• (E)xposition: Betablocker: 47% Bisoprolol, 46% Metoprolol, 5% Carvedilol, 2% andere

• (C)omparison: Kein Betablocker

• (O)utcome: Komposit aus Tod jeder Ursache, Myokardinfarkt, Herzinsuffizienz

  • Follow-up im Median 3,6 Jahre

Ergebnisse

Zur Erinnerung: In der SMART-DECISION-RCT gab es binnen knapp 5 Jahren beim Absetzen der Betablocker bei 7,2% der Patienten ein Ereignis, bei Fortführung hingegen bei 9,0%. Dort war das Absetzen also noch vorteilhafter (NNT = 56).

Unterschiede

Beide Studien stellen unterschiedliche Fragen, liefern aber dasselbe Antwort-Muster:

• Die Metaanalyse fragt: Braucht ein frischer Infarktpatient mit guter EF überhaupt einen Betablocker?

• SMART-DECISION fragt: Kann ein Langzeit-Betablocker-Patient ≥1 Jahr nach Infarkt absetzen?

Methodische Crux der Metaanalyse

• Alle 5 Trials open-label, was unvermeidlich ist, aber ein Bias-Risiko bleibt

• Crossover 11–18%, das könnte Effekte in beide Richtungen verwässern

• EF per Echo klassifiziert: Interobserver-Variabilität macht EF-Subgruppen (40–49% vs. ≥50%) weicher, als sie klingen

• Kein adjudiziertes Endpunktkomitee in REDUCE-AMI (größte Einzelstudie mit 28,9% Gewicht)

🫁 Lungenkrebs-Screening könnte zig falsch-positive Inzidentalome „finden“

Gareen et al., JAMA Netw Open 2026,3 retrospektive Kohortenanalyse aus dem National Lung Screening Trial, NLST 🇺🇸 (NCT00047385), samt begleitendem Editorial4

🎯 In Kürze: Ab 1. April startet hierzulande bekanntlich die Früherkennung auf Lungenkrebs mittels Niedrigdosis-Computertomografie (Low-Dose-CT, LDCT). Das Programm und die zugrundeliegende Evidenz hatten wir im Podcast besprochen. Schon damals haben wir die Sorge über falsch-positive Befunde und Überdiagnosen geäußert.

Jetzt zeigt eine Analyse aus den USA, dass durch dieses Screening bei jedem 15. (6,8%) krebsverdächtige Befunde jenseits von Lungenkrebs entdeckt werden (sog. Cancer-SIFs; significant incidental findings). Allerdings führten davon nur 3,0% zur Diagnose eines extrapulmonalen Karzinoms, was einer Falsch-Positiv-Rate von 97% entspricht.

Ergo: Auch das deutsche Lungen-Ca-Screening dürfte (neben anderen erwartbaren Nebenwirkungen) zu zahlreichen Verdachtsfällen anderer Tumoren führen, was wiederum zu Folgediagnostik führt. Augen auf und kühlen Kopf bewahren!

PECO

• (P)opulation: 26.445 Hochrisiko-Raucher (≥ 30 Packungsjahre [PY], 55–74 Jahre, USA, 91% weiß) aus dem LDCT-Arm des NLST

• (E)xposition: Cancer-SIF im LDCT (konsensbasiert durch 3 Studienärzte kategorisiert)

• (C)omparison: Kein Cancer-SIF

• (O)utcomes: Extrapulmonale Krebsdiagnose innerhalb 1 Jahres nach Screeningrunde

Ergebnisse

Nach 75.104 Screeningrunden mit den 26.445 Teilnehmern wurden in 2.265 Screenings Cancer-SIFs detektiert (3,0%) bei 1.807 Teilnehmern (6,8%). Eine Diagnose eines extrapulmonalen Karzinoms gab es schließlich bei 67 Screening-Teilnehmern (3,0%).

Einordnung

• Population ≠ DE: NLST-Kriterien (≥ 30 PY, 55–74 J.) sind strenger als das deutsche Screening (≥ 15 PY, mind. 25 Jahren Rauchen, 50–75 J.) → deutsche Screening-Kohorte könnte gesünder sein als die NLST-Population, die SIF-Ausbeute könnte sogar geringer sein

  • Anders als die NLST-Kriterien empfiehlt die USPSTF seit 2021 ein jährliches Screening für 50–80 J. mit ≥ 20 PY bei aktuellen Rauchern oder jenen, die in den letzten 15 Jahren damit aufgehört haben5

• Retro, alt, US-amerikanisch: NLST-Daten sind von 2002–2009, 91% weiß, ergo begrenzte Übertragbarkeit

• Kein Mortalitätsbeweis: Ob die Früherkennung von Cancer-SIFs die krebsspezifische Mortalität senkt, ist völlig offen

• 35% der Karzinome bei Personen mit Cancer-SIF passten gar nicht zum Befund-Organ → evtl. Awareness-Bias durch Arztkontakt

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. Vorhofflimmern: Das Schirmchen hat versagt. EvidenzUpdate 2026;7:177. doi: 10.69156/POD.001/2026.04.00177

Servus! Lust auf einen kleinen und kurzen (!) Ausflug ins linke Atrium? Dort können wir uns das Öhrchen anschauen. Und die Schirmchen, also: den katheterbasierten Vorhofohrverschluss, den LAA-Okkluder (engl.: Left Atrial Appendage Closure). Dafür haben wir eine frische, große, deutsche Studie auf dem Tisch, dazumal unabhängig von der Industrie. Es geht um die CLOSURE-AF, die Mitte März publiziert worden im New England Journal of Medicine.

Spoiler: Das Schirmchen hat ziemlich gelitten. Und undicht ist es auch noch. (Aufgezeichnet haben wir am 23. März 2026.)

Und das, also der Aufzeichnungstermin, erklärt auch, warum wir in dieser Short-Take-Episode nur die CLOSURE-AF-Studie besprochen haben, nicht aber die CHAMPION-AF-Studie (vom Schirmchen-Hersteller Boston Scientific). Letztere war fünf Tage nach unserem Gespräch bei der ACC-Jahrestagung vorgestellt worden. Und sie kommt, da eine Industrie-Studie, erwartungsgemäß zur Nichtunterlegenheit. Aber an ihr stimmt so manches nicht. Beim genauen Blick untermauert sie sogar die CLOSURE-AF-Befunde. Wir haben die CHAMPION-AF separat in einem Evidenz-Quickie beschrieben:

Plus für alle hier: die Zusammenfassung unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

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Für alle, die nicht im „Regen“ stehen (wollen), gibt es hier die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro – und a bisserl Politik

• 00:03:29 Die Herzöhrchen

• 00:06:30 CLOSURE-AF Trial

• 00:10:15 Unbequeme Ergebnisse

• 00:13:51 Stärken und Schwächen

• 00:17:52 Practice Pointer

Unser Gespräch in Kürze

Die Logik für den Vorhofohrverschluss ist verlockend: Wenn ein Großteil der Thromben im linken Herzohr (Auricula cordis sinistra) entsteht, warum das Herzohr nicht einfach verschließen? Wenn man dann noch auf orale Antikoagulation verzichten könnte, wäre das nicht nur ein Gewinn für die Schirmchen-Hersteller, sondern auch für die geschirmten Menschen. Diese Option klingt charmant für jene mit Blutungsanamnese oder Antikoagulations-Unverträglichkeit.

Die Leitlinien sind zurückhaltend. Die einschlägige ESC-/EACTS-Leitlinie zum Vorhofflimmern empfiehlt die LAA-Okkluder nur schwach mit Klasse IIb und Evidenzlevel C für jene, bei denen OAK kontraindiziert sind.1

Basis für die Empfehlungen sind die früheren randomisierten kontrollierten Studien, bei denen die Schirmchen oftmals mit Vitamin-K-Antagonisten verglichen wurden, bspw. PROTECT AF2 oder PREVAIL.3 Diese Studien waren allerdings von den Herstellern der Schirmchen gesponsert.

Die neue Studie CLOSURE-AF ist die bislang solideste, weil industrieunabhängig, gegen den medikamentösen Quasi-Standard und in einer echten Hochrisikokohorte, durchgeführt an deutschen Zentren.4

Die Ergebnisse sind eindeutig und ernüchternd: Der kombinierte primäre Endpunkt (Schlaganfall, systemische Embolie, schwere Blutung, Tod) trat im Interventionsarm häufiger auf als unter medikamentöser Therapie. 16,8 vs. 13,3 Ereignisse je 100 Patientenjahre. Die Nichtunterlegenheit haben die Schirmchen klar verfehlt.

Noch interessanter wird’s beim Blick auf die Einzelkomponenten: kein Unterschied beim Schlaganfall (je 27 Ereignisse), kein Blutungsvorteil durch das Schirmchen (im Gegenteil leicht mehr Blutungen). Mehr kardiovaskuläre Todesfälle im Schirmchenarm, mehr Hospitalisierungen. Und das alles in erfahrenen Zentren, nicht in irgendeiner Dorfklinik.

Neben dem fehlenden Nutzen kamen dann auch noch unmittelbare Schäden hinzu: Innerhalb der ersten Tage hatten 5,7% der Patienten relevante Komplikationen: Perikardtamponaden, Blutungen, Transfusionsbedarf. Das ist jeder 20.! Hinzu kamen zwei prozedural bedingte Todesfälle, eine Device-Embolisation, und im Supplement tauchen Leckagen bei 58 von 320 Patienten auf. Dass es bei fast jedem Fünften Leckagen gibt, zeigt, dass der Verschluss häufig unvollständig ist.

Mit anderen Worten: Wenn es schon nichts nützt, kommt auch noch Schaden dazu.

Petr Widimský fragte in seinem begleitenden Editorial, ob der LAA-Verschluss „another overused method in cardiology“ sei, ähnlich wie die renale Denervation bei Bluthochdruck oder die PCI bei chronischen Totalverschlüssen.5 Unsere Antwort: Genau. Der Vorhofohrverschluss ist keine Standardalternative zur Antikoagulation.

Drei Practice Pointers

1. Die Antikoagulation bleibt Standard bei Vorhofflimmern. Schirmchen ist kein Ersatz.

2. Wer eine OAK verträgt, soll sie auch bekommen.

3. Vorhofohrverschluss ist eine absolute Einzelfallentscheidung, keine Routinebehandlung.

Sind die Schirmchen jetzt grundsätzlich kaputt? Nicht ganz. Aber sie sind angezählt. Das Schirmchen bleibt Ultima Ratio für echte Ausnahmefälle. Und dann muss transparent kommuniziert werden, dass es keinen belegten Vorteil gegenüber der medikamentösen Therapie gibt.

CLOSURE-AF in Kürze

Die Studie ist eine pragmatische, prospektive, randomisierte, open-label, verblindete Untersuchung (PROBE-ähnlich) an 42 erfahrenen Zentren in 🇩🇪; gesponsert ist sie vom DZHK, keine Industrie-Beteiligung (NCT03463317)

PICO

• (P)opulation: Nicht-valvuläres VHF + CHA₂DS₂-VASc ≥ 2 + hohes Blutungsrisiko (HAS-BLED ≥ 3 oder frühere intrakranielle Blutung oder eGFR 15–29 ml/min oder rezidivierende Blutungen)

  • n = 912 randomisiert, 888 analysiert (ein Zentrum wegen Datenqualität ausgeschlossen)

  • Ø 77,9 Jahre; CHA₂DS₂-VASc: 5,2 ± 1,5; HAS-BLED: 3,0 ± 0,9; 38,6% Frauen

• (I)ntervention: LAA-Verschluss (Watchman/Watchman FLX 54%, Amulet 42%); nachfolgend DAPT ≥3 Monate (n = 446)

• (C)omparison: Physician-directed best medical care: 85,1% erhielten DOAK (n = 442)

• (O)utcomes: Kombinierter Nettobenefit-Endpunkt (Zeit bis erstes Ereignis) aus Schlaganfall (isch. oder hämorr.) + system. Embolie + schwere Blutung (BARC ≥3) + kardiovaskulärer oder unerklärter Tod

  • Nicht-Unterlegenheits-Marge: Hazard Ratio < 1,3 (strenger als PREVAIL: 1,8; PRAGUE-17: 1,49; OPTION: 1,5)

  • Follow-up: Median 3,0 Jahre (IQR 1,7–4,7), max. 6,7 Jahre

Ergebnisse

Einordnung

Stärken

• Industrieunabhängig, akademisch gesponsert

• PROBE-Design mit verblindeter Endpunkt-Adjudikation

• Eingriffe ausschließlich in erfahrenen LAA-Zentren

• Strenge Nicht-Unterlegenheits-Marge (HR 1,3), anspruchsvoller als frühere Studien

Limitationen

• Stichprobengröße zweifach reduziert: ursprünglich 1.586, final 888; Power-Frage bleibt offen

• Rekrutierungsstopp bei 912 Patienten wegen vermuteter „Überpower“ nach PRAGUE-17-Daten; möglicherweise war die Studie am Ende sogar unterpowert für das Nicht-Unterlegenheitsziel

• Überwiegend weiße, deutsche Population = eingeschränkte Generalisierbarkeit

• Einige Patienten im Prüfarm (LAA) vertragen DOAK offenbar gut; LAA-Okkluder konkurrierte hier also nicht nur mit nicht-tolerierbarer OAK, sondern direkt mit bester Pharmakotherapie

• Unvollständige Verblindung der Prüfer war bei prozeduralen Komplikationen unvermeidbar

• Unterschiedlicher Follow-up-Verlust: mehr Withdrawals im LAA-Arm, mehr Lost to follow-up im Kontrollarm

Schönes Wochenende!

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. Das Schirmchen hat versagt – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:177. doi: 10.69156/TRX.001/2026.04.00177

Nößler: Seit Jahren pulen Kardiologie und Medtech-Hersteller im linken Herzohr rum. Dort wollen sie Schlaganfälle vorbeugen. Das Stichwort lautet Schirmchen. Bestenfalls könnte man auf die medikamentöse Blutverdünnung verzichten. Das hat zumindest jetzt eine große deutsche Studie untersucht, und sie ist daran gescheitert. Wieso? Und ist das jetzt das Ende für die LAA-Okkluder und den katheterbasierten Vorhofohrverschluss? Das alles besprechen wir heute. Und damit herzlich willkommen zu einer neuen Episode des EvidenzUpdate-Podcasts. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und hier am Mikro ist Denis Nößler. Moin, Herr Scherer!

Scherer: Moin, Herr Nößler!

Nößle…

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Nößler D. Ostern, Outcomes und andere leere Nester – Evidenz-Quickies KW 14. EvidenzUpdate 2026;7:13. doi: 10.69156/quick/2026.04.00013

Schönen Sonntag Ostermontag! Auch wegen all der Osterhasen (und so) kommen die Evidenz-Quickies der Karwoche mit einem Tag Verspätung. Pardon. Dafür sind es heute gleich 10 an der Zahl und (wie angedroht) gänzlich kardiologisch. Damit haben wir fürs Erste den großen Kardioberg aber hoffentlich halbwegs abgearbeitet.

Wie immer gibt es für alle mit wenig Zeit die wesentlichen Aussagen in Mini-Kürze. Für alle, die weiterlesen wollen, gibt es unten die Details; ab Quickie 3 für Unterstützer. Wer keine Freiartikel mehr hat, kann eine kostenfreie Testphase aktivieren:

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Viel Freude und hoffentlich interessante Lektüre! Und eine gute Woche!

Die Easter-Quickies in Mini-Kürze

🫀 Betablocker nach Infarkt absetzen?
Bei stabilen Post-Infarkt-Patienten ohne Herzinsuffizienz (SMART-DECISION) war das Absetzen von Betablockern nicht unterlegen. Der primäre Endpunkt fiel sogar numerisch besser aus (7,2 vs. 9,0 %). Aber: offenes Design, großzügige Nicht-Unterlegenheitsmarge (HR 1,4), rein koreanische Kohorte. Der französische ABYSS-Trial hatte die Nichtunterlegenheit seinerzeit verfehlt. Ergo: kein Massenabsetzen, aber die Datenlage wackelt.

❤️‍🩹 Spironolacton scheitert, Finerenon zugelassen ab HFmrEF
Die deutsche SPIRIT-HF zeigt keinen Vorteil für Spironolacton beim primären Endpunkt, im Gegenteil: signifikant mehr Hospitalisierungen, häufiger Hypotonie (NNH 40) und Hyperkaliämie (NNH 29). Die Pandemie hat die Studienpower zerstört. Fazit: Off-Label-Spironolacton bei Herzinsuffizienz mit erhaltener EF hat keine Evidenzbasis. Zeitgleich hat Finerenon (Kerendia®) jetzt die EU-Zulassungserweiterung für HFmrEF/HFpEF erhalten, Basis ist FINEARTS-HF.

🩺 Baxdrostat schafft –16 mmHg SBP auch über 24h
Der noch nicht zugelassene selektive Aldosteronsynthasehemmer Baxdrostat von AstraZeneca senkte den 24-h-ABPM-Blutdruck in der Bax24-Studie in 12 Wo. um –16,6 vs. –2,6 mmHg Placebo. Aber: hochselektierte Population, kein Vergleich mit Spironolacton, keine harten Endpunkte. Sicherheit kritisch: NNH ≈ 5 für eGFR-Abfall ≥30 %. Interessantes Signal für therapierefraktäre Hypertonie, aber noch weit von der Praxis entfernt.

💊 Imposante PCSK9-Pille verhindert keinen einzigen Infarkt
Enlicitide (MSD) senkte LDL-C um 64,6% in 8 Wochen und schnitt damit deutlich besser ab als Bempedoinsäure ± Ezetimib. Aber: nur Surrogatendpunkt, 8 Wochen Laufzeit, kein Vergleich mit injizierbaren PCSK9-Hemmern, Studiensponsor analysierte die Daten selbst. Klinische Wirksamkeit bleibt offen bis zur CORALreef-Outcomes-Studie (Daten erwartet Ende 2029).

💉 ApoC-III-Hemmer Olezarsen ohne Effekt auf Plaques
Olezarsen (Tryngolza) senkte Triglyzeride um 64%, aber das nicht-kalzifizierte Koronarplaque-Volumen blieb unverändert (p=0,36). Kein harter Endpunkt, die Placebo-Gruppe zeigte selbst keine Plaqueprogression (Statineffekt), unterpowerter Placebo-Arm. Stützt eher die These: Triglyzeridsenkung allein schützt nicht vor Atherosklerose.

⛳️ LDL <55mg/dl jetzt mit RCT-Beleg – und Fragezeichen
Ez-PAVE liefert aus Südkorea erstmals einen direkten RCT-Vergleich für das LDL-Ziel <55 vs. <70 mg/dl: NNT 32 über 3 Jahre für MACE+. Aber der Effekt wird fast vollständig durch Revaskularisierungen getrieben (weicher, unverblindeter Endpunkt). Der LDL-Unterschied zwischen den Gruppen betrug real nur 10 mg/dl. Das wirft Fragen auf. Harte Endpunkte (Tod, Infarkt) zeigen kaum signifikante Differenzen.

🪎 IVUS: Teures Gadget 2× ohne Nutzen
Zwei RCT (OPTIMAL und IVUS-CHIP) zeigen: PCI samt intravaskulärem Ultraschall bringt gegenüber Angiografie-geführter PCI keinen klinischen Vorteil. Aber es verlängert erheblich die Eingriffsdauer um ~25 Minuten. In erfahrenen Hochvolumenzentren sind die Angiographieergebnisse so gut, dass IVUS kaum Mehrwert liefert. Die ESC-Klasse-IA-Empfehlung sollte diskutiert werden.

🧒🏻 Mavacamten (<18 Jahre, HOCM) ohne Symptomverbesserung
Die Mini-Studie SCOUT-HCM zeigt eine deutliche Reduktion des LVOT-Gradienten (–48,5 vs. –0,5 mmHg) unter Mavacamten bei Jugendlichen mit hypertroph-obstruktiver Kardiomyopathie. Der Symptom-Score verbesserte sich jedoch nicht signifikant, er ist für Jugendliche nicht einmal validiert. Zu kleine Studie, Hersteller-Design, Jahrestherapiekosten ~22.400 €, Off-Label-Terrain.

🍐 AHA widersetzt sich RFK Jr. bei Ernährung – und wirft Alkohol raus
Die AHA aktualisiert ihre Dietary Guidance: 9 Empfehlungen mit viel Gemüse, Vollkorn, pflanzlichen Proteinen, wenig Ultra-Processed Food, wenig Salz/Zucker. Und neu: gar kein Alkohol. Kein grundsätzlich Neues, aber ein klares politisches Statement gegen die Ernährungsthesen des US-Gesundheitsministers RFK Jr.

🧫 Nix mit Stammzellen bei Infarkt: Phase-3-Studie zurückgezogen
PREVENT-TAHA8 (BMJ 2025, n=420 STEMI-Patienten, Iran) wurde nach frühen Warnhinweisen nun offiziell retracted. Ungereimtheiten in den Rohdaten wurden von der Community über PubPeer entdeckt – möglich nur dank Datentransparenz. Klinische Konsequenzen: keine. Stammzelltherapie nach STEMI hat weiterhin keine gesicherte Evidenz. Ein Lehrbeispiel für den Wert offener Daten.

Und ab hier jetzt die Details …

🫀 Betablocker nach Infarkt absetzen?

Choi et al., NEJM 2026,1 Open-Label-RCT SMART-DECISION in 🇰🇷 (NCT04769362)

🎯 In Kürze: Bei stabilen Post-Herzinfarkt-Patienten (ohne Herzinsuffizienz und mit erhaltener Ejektionsfraktion) ist das Absetzen von Betablockern sicher, zumindest in Südkorea. Vor dem Massen-Absetzen aber kurz innehalten: Die Studie ist methodisch angreifbar und die Population nur bedingt übertragbar.

Und: Der europäische ABYSS-Trial aus 49 Zentren in Frankreich (n = 3.698, Median 2,9 Jahre nach Infarkt) verfehlte seinerzeit die Nicht-Unterlegenheit: Betablocker fortzusetzen, hatte dort sozusagen Vorteile.2 Beide Studien haben ihre Schwächen, aber ABYSS ist populationsnäher für uns.

Aber die langfristige Gabe bei Post-Infarkt-Patienten wackelt ein wenig. Auch die rezente ESC-Leitlinie zum ACS würdigt das kritisch in Kapitel 13.3.3.3

PICO

• (P)opulation: Stabile Post-Infarkt-Patienten (LVEF ≥40%, keine Herzinsuffizienz, Betablocker-Therapie seit ≥1 Jahr; Randomisierung median 4,7 J. nach Infarkt)

  • n = 2.540, 25 Zentren in Südkorea

• (I)ntervention: Betablocker absetzen (n = 1.246)

• (C)omparison: Betablocker fortführen (n = 1.294)

• (O)utcomes: Komposit aus Tod jeder Ursache + Reinfarkt + Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz (jeweils 4-Jahres-Kaplan-Meier-Schätzer)

Ergebnisse

• Primärer Komposit-Endpunkt: 7,2 vs. 9,0%

  • ARR 1,8% = NNT 56

• Tod jeglicher Ursache: 2,4 vs. 3,4%

  • ARR 1,0% = NNT 100

• Reinfarkt: 2,3 vs. 2,6% (nicht signifikant)

• Schlaganfall: 0,7 vs. 1,8% (nur explorativ!)

Einordnung

• Offenes Design, keine Verblindung möglich, aber harte Endpunkte adjudiziert

• Nicht-Unterlegenheitsmarge HR 1,4 ist wirklich großzügig

• Rein koreanische Kohorte und 87 % Männer samt intensiver Sekundärprävention (Ezetimib + P2Y12-Monotherapie)

• Vorhofflimmern explizit ausgeschlossen

❤️‍🩹 Spironolacton scheitert, Finerenon zugelassen ab HFmrEF

Edelmann et al., Late-Breaking Clinical Trials beim ACC (29.3.),4 🇪🇺 SPIRIT-HF-RCT, doppelblind, Investigator-initiiert von der Charité, gefördert vom DZHK (NCT04727073)

🎯 In Kürze: Spironolacton zeigt bei Menschen mit erhaltener oder mäßig eingeschränkter linksventrikulärer Ejektionsfraktion (HFpEF und HFmrEF) keinen Nutzen, aber echte Risiken. In der formal Industrie-unabhängigen SPIRIT-HF-Studie ist es faktisch erst einmal gescheitert.

Ergo: Für Off-label-Spironolacton bei Herzinsuffizienz gibt es keinen Beleg.

Wichtig: Die Daten sind noch nicht publiziert, sondern gerade erst bei einer Late-Breaking Clinical Trials Session bei der ACC-Tagung in New Orleans vorgestellt worden. Das heißt, zahlreiche Details lassen sich nicht genau nachprüfen.

Nahezu zeitgleich hat in der EU übrigens ein anderer Mineralkortikoid-Rezeptorantagonist (MRA) eine Zulassungserweiterung erhalten: Seit 27. März kann ▼ Finerenon (Kerendia®) auch bei Erwachsenen mit symptomatischer chronischer Herzinsuffizienz LVEF ≥ 40% eingesetzt werden. Basis dafür sind die 2024 publizierten Ergebnisse von FINEARTS-HF.5 (Nebenbei: 20mg N3 erstattet die GKV derzeit mit 199,57 €, das führt bei einer eGFR ≥ 60 ml/min/1,73 m² (= 40mg/d) zu Jahrestherapiekosten von ca. 1.500,00 €.)

SPIRIT-HF: PICO

• (P)opulation: Stabile HFpEF/HFmrEF (ca. 80% mit HFpEF), Ø 78 J., 52% ♀, 68% VHF, eGFR Ø 60, 83% mit Diuretika, 75% mit Betablocker

  • n = 730 an 56 Zentren in Europa, vorwiegend D (2018–2024)

• (I)ntervention: Spironolacton 25mg/d, ggf. auftitriert bis 50 mg/d

• (C)omparison: Placebo

• (O)utcomes: kardiovaskulärer Tod + Hospitalisierung wegen Herzinsuffizienz nach (derzeit) 24 Monaten (Studienplan bis 48 Monate)

Ergebnisse

• Primärer Endpunkt:

  • 12,7 vs. 10,8 Ereignisse je 100 Personenjahre (Verum vs. Placebo)

  • HR 1,18 [0,72–1,92], p=0,512 → kein Trend

• Sekundärendpunkte:

  • Hospitalisierungen: RR 1,40 [1,07–1,83], p=0,013 → signifikant mehr unter Spironolacton

  • Hypotonie: 4,5 vs. 2,0% → ARR –2,5%, NNH = 40

  • Hyperkaliämie: 4,8 vs. 1,4% → ARR –3,4%, NNH = 29

• Jeweils 50% der Probanden hatten die Studie vorzeitig abgebrochen: Nach 21 Monaten unter Verum, nach 31 Monaten unter Placebo

Einordnung

SPIRIT-HF ist methodisch angeschlagen: Die COVID-Pandemie hat die Power zerstört. 753 Ereignisse sollten binnen 2 Jahren auftreten, dafür wären mindestens rund 1.600 Probanden nötig gewesen. Nun gab es nur 730 Teilnehmer und „nur“ rund 170 Ereignisse. Hinzukommt die hohe Abbrecherquote von nahezu jeder 2. Person, was der schlechten Betreuungssituation während der Pandemie zugeschrieben wird.

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Nößler D, Scherer M. Welches DOAK bei VTE? Die COBRRA kürt den Sieger. EvidenzUpdate 2026;7:176. doi: 10.69156/POD.001/2026.04.00176

Guten (Karfrei-)Tag! Fragt man eine sog. KI seiner Wahl, was das Osterfest mit der oralen Antikoagulation bei venösen Thromboembolien zu tun hat, fabulieren die Maschinen u.a. das zusammen: Auferstehung als Metapher fürs Rezidivrisiko, der Frühling als verlängerte Sekundärprävention, das Opferlamm als Symbol fürs Blutungsrisiko. Wie (herrlich) albern diese Apparate sind.

Aber zum Ernst der Sache: Heute gibt es ein echtes Short-Take (unter 30 Minuten!), und zwar über die COBRRA-RCT zur Frage, ob man bei akuten venösen Thromboembolien entweder zu Rivaroxaban (Xarelto®, Generika) oder doch besser zu Apixaban (Eliquis®) greifen sollte. (Aufgezeichnet haben wir am 21. März 2026.)

Spoiler: Das arznei-telegramm hat es eh schon immer gewusst.

Plus für alle hier: die Zusammenfassung der COBRRA-Studie, unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

Schreibt uns: podcast@evidenzupdate.de

Für alle, die wenig Zeit haben, weil sie womöglich für die (Enkel-)Kinder noch Ostereier verstecken müssen (heißer Versteck-Tipp angesichts der Spritpreise ist die Tanköffnung von Nachbars PKW), gibt’s hier die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro

• 00:02:36 Die COBRRA-Studie

• 00:08:03 Die Ergebnisse

• 00:10:33 Und ist Rivaroxaban jetzt raus?

• 00:11:16 Eine Frage der Titration?

• 00:14:14 Limitationen

• 00:16:33 Adhärenz

• 00:21:07 Kein Münzwurf mehr

• 00:23:42 Practice Pointers

Unser Gespräch zum Lesen

Wir reden über die COBRRA, einen echten, randomisierten Vergleich von Apixaban und Rivaroxaban bei akuter venöser Thromboembolie.1 Die kanadisch-australisch-irische Arbeit ist Investigator-initiiert und öffentlich gefördert (NCT03266783). Dazu gibt es ein lesenswertes Editorial von Lisa K. Moores.2 Um es vorwegzunehmen: COBRRA liefert klinisch relevante Antworten.

Sie ist eine pragmatische Studie mit dem PROBE-Design3 (prospektiv, randomisiert, offen, verblindete Endpunktauswertung). Details zur Arbeit unten.

Die Ergebnisse haben es in sich: Der primäre Endpunkt, klinisch relevante Blutungen, trat bei 3,3% der Menschen unter Apixaban auf, gegenüber 7,1% unter Rivaroxaban. Relatives Risiko 0,46 (p<0,001), absoluter Unterschied: 3,8%, macht binnen drei Monaten eine Number Needed to Treat (NNT) von 26. Mit Verlaub: Das sind Werte, die man in Sicherheitsstudien nicht oft sieht. Und: Die Wirksamkeit, also die Reduktion von Rezidiv-Thrombosen, war in beiden Armen gleich (1,1 vs. 1,0%).

Beim Blick auf die Kaplan-Meier-Kurve sieht man, dass COBRRA fast wie aus einer Dosisfindungsstudie wirkt: Die Kurven trennen sich scharf in den ersten 21 Tagen. Das ist die Hochdosisphase von Rivaroxaban. Danach verlaufen die KM-Kurven nahezu parallel. Der Schaden, den Rivaroxaban in dieser Loading-Phase anrichtet, bleibt dem Arm bis zum Ende der Studie erhalten. Stünde die Studie erst ab Tag 21 auf der x-Achse, wäre es ein Kopf-an-Kopf-Rennen. Deswegen liegt die Frage nahe, ob der Effekt mehr ein Dosierungsartefakt als ein substanzspezifischer Effekt ist.

Deswegen muss man auch über Adhärenz sprechen, da Rivaroxaban nach der Titrationsphase den großen Vorteil der 1× täglichen Einnahme hat. In diesem Arm waren während der Erhaltungstherapie 75,1% der Menschen vollständig adhärent. Unter 2× täglich Apixaban waren es 65,7%. Eine Erinnerung daran, dass DOAK zwar mit dem Adhärenz-Vorteil beworben werden gegen Vitamin-K-Antagonisten, aber keineswegs immun sind gegen Nichteinhaltung.

Mit Limitationen hat die Arbeit nicht gespart: 90% der Probanden waren weiß bzw. europäischer Abstammung, tumorassoziierte VTE und Patienten mit Gewicht über 120 kg waren ausgeschlossen. Und es gibt nur Drei-Monatsdaten! Für (den fehlenden Unterschied bei) Rezidiv-VTE war die Studie außerdem schlicht nicht gepowert.

Das Editorial zeigt die praktische Bedeutung: Moores Satz’ „Jetzt brauche es keinen Münzwurf mehr bei der Wahl des DOAK“ ist eine Ansage. Wir fassen es so zusammen: Apixaban war bisher eine Präferenz, jetzt ist es eine Referenz. Rivaroxaban ist nicht verboten und nicht obsolet, wird aber zur begründungspflichtigen Alternative. Wer es einsetzt, sollte es bewusst tun und die Unterschiede beim Blutungsrisiko aktiv besprechen, gerade in der Loading-Phase.

Der Practice Pointer: Bei neuer venöser Thromboembolie zunächst an Apixaban als Erstlinientherapie denken. Das erhöhte Blutungsrisiko ansprechen, wenn Rivaroxaban diskutiert wird. Und stets im Hinterkopf: Diese Daten gelten nur für VTE, nicht für Vorhofflimmern, nicht bei tumorassoziierten Thrombosen, nicht für Menschen mit sehr hohem Körpergewicht.

Wir müssen jetzt nicht mehr nur AMPLIFY4 oder EINSTEIN5 (die jeweils mit VKA verglichen haben) zitieren. Und das arznei-telegramm hat eh längst Recht gehabt mit der Einschätzung: „In der Gesamtschau besitzt Apixaban unter den NOAKs [sic!] unseres Erachtens die günstigste Datenlage für die Therapie venöser Thromboembolien.“6

COBRRA in a nutshell

Ein Satz: Apixaban halbiert bei VTE das Blutungsrisiko gegenüber Rivaroxaban, bei gleicher Rezidiv-Prophylaxe.

Design

• Pragmatisches, internationales PROBE-Trial mit 1:1-Randomisierung, ohne Industrie-Sponsoring

• (P)opulation: 2.760 Patientinnen und Patienten aus 🇨🇦 🇦🇺 🇮🇪 mit akuter symptomatischer Lungenembolie (LE) oder proximaler Beinvenenthrombose (TVT)

  • ausgeschlossen: Tumor-assoziierte VTE, eGFR < 30, > 120 kg KG, VHF

• (I)ntervention: Apixaban 10 mg 2×/d für 7 Tage, dann 5 mg 2×/d

• (C)omparison: Rivaroxaban 15 mg 2×/d für 21 Tage, dann 20 mg 1×/d

• (O)utcomes im 3-Monats-Follow-up:

  • Primär: klinisch relevante Blutung (Major + klinisch relevante Non-Major, nach ISTH-Definition)

  • Sekundär: Blutungen, VTE-Rezidive, Tod nach Blutungen, Rezidiv oder jeder Ursache

Ergebnisse

Ein besinnliches Osterfest!

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. Die COBRRA kürt den Sieger – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:176. doi: 10.69156/TRX.001/2026.04.00176

Nößler: Apixaban oder Rivaroxaban – immer noch ein Münzwurf? Vor allem, da es für Letzteres ja schon günstigere Generika gibt. Jetzt gibt es einen randomisierten Head-to-Head-Vergleich bei venösen Thromboembolien und Lungenembolien. Ergebnis: Das Blutungsrisiko ist mit Apixaban mehr als halbiert. Was diese Studie bedeutet, das besprechen wir heute. Und damit herzlich willkommen zu einer neuen Episode des EvidenzUpdate-Podcast. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und hier am Mikro ist Denis Nößler. Moin, Herr Scherer!

Scherer: Moin, Herr Nößler!

Nößler: Wie geht es Ihnen?

Scherer: Danke, gut. Also LDL ist gesenkt, der CAC ist vermessen. Und emotional bin ich…

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Nößler D. Deprescribing, Ioannidis, PCSK9, Tonlamarsen und Schirmchen – Evidenz-Quickies KW 13. EvidenzUpdate 2026;7:12. doi: 10.69156/quick/2026.03.00012

Guten Abend! Hier kommen die Evidenz-Quickies der gerade zu Ende gehenden Woche. Obacht und Pardon: Heute geht es, bis auf eine Ausnahme, hoch kardiologisch zu. Ein Grund dafür ist die ACC-Jahrestagung, die seit Samstag in New Orleans stattfindet. Zu diesen Zeiten sind die Journals übervoll mit diesen Themen. Vorwarnung: Kommende Woche wird es ähnlich kardiologisch. Einige Arbeiten sind noch unter Embargo und werden ab morgen vorgestellt.

Oben gibt es (a) für alle, denen die Nachricht genügt, die Quickies in Mini-Kürze. Und für alle, die (b) weiterlesen wollen, gibt es unten die detaillierten Fassungen; ab Quickie 3 für Unterstützer.

Viel Freude und hoffentlich interessante Lektüre!

Die 5 Quickies in Mini-Kürze

💊 Am Lebensende: Antithrombotika einfach mal absetzen
Ein Drittel palliativer Krebspatienten (NL, n=2.860) erhält Antithrombotika bis kurz vor dem Tod, obwohl Blutungen Thromboembolien im Verhältnis 9:1 überwiegen. Nur bei 22% wurde die Therapie vor dem Tod abgesetzt, im Median 8 Tage vorher, meist ohne dokumentierten Grund. Die Studie liefert empirisches Rückgrat für das Deprescribing-Gespräch und erinnert daran, es auch zu tun.

🥩 GBD-Daten: Ernährungsrisiken methodisch unzuverlässig
Schätzungen zu Ernährungs- und Bewegungsrisiken schwanken zwischen Global-Burden-of-Disease-Iterationen massiv: rotes Fleisch etwa mit einem Range-to-Mean-Ratio von 3,8 (25.000 bis 896.000 Todesfälle). Metabolische Risiken wie Blutdruck, LDL und Blutzucker bleiben hingegen stabil. Wer mit GBD-Zahlen zu Ernährung argumentiert, sollte immer nach der Iteration fragen.

💉 Evolocumab auch bei Diabetes ohne KHK?
Die präspezifizierte Subgruppenanalyse (n=3.655) der bekannten VESALIUS-CV-Studie zeigt reduzierten 3-P-MACE (5,0 vs. 7,1%, NNT 48) bei Hochrisiko-Diabetikern ohne manifeste KHK. Die Studie war dafür jedoch nicht gepowert, ist Amgen-finanziert, und Evolocumab ist in dieser Indikation ohnehin (noch) nicht zugelassen. Kostenrechnung: ~1,3 Mio. € pro verhindertem MACE. Erst Statin aufdosieren, ggf. Ezetimib hinzufügen, dann weiterreden.

🩸 Neuer Blutdrucksenker mit schöner Biochemie und offenen Fragen
Ein neues Antisense-Oligonukleotid gegen Angiotensinogen senkt das AGT bei monatlicher Gabe beeindruckend um 67%. Problem nur: Die Blutdrucksenkung fiel in allen Armen gleich aus (−6,7 mmHg), es gibt also keinen Dosis-Wirkungs-Zusammenhang. Kein echter Placebo-Arm, Hersteller verweigert externe Datenauswertung, kaum Übertragbarkeit auf Europa. Einstweilen keine klinische Relevanz, aber eventuell ein interessanter neuer Angriffspunkt bei therapierefraktärer Hypertonie.

🫀 LAA-Okkluder bei Vorhofflimmern? Kein Votum gegen OAK
In der Herstellerstudie CHAMPION-AF hat der die Nichtunterlegenheit für den Watchman FLX formal gezeigt. Aber das 95%-KI für den primären Endpunkt reicht bis +2,6% zugunsten DOAK. Der vermeintliche Blutungsvorteil verschwindet, sobald Prozedurkomplikationen mitgezählt werden (6,4 vs. 5,9%). Und parallel dazu zeigt die erst neulich publizierte unabhängige deutsche CLOSURE-AF-Studie sogar Schaden. Orale Antikoagulation bleibt Standard; der Okkluder allenfalls bei echter OAK-Kontraindikation.

Und ab hier jetzt die Details …

💊 Am Lebensende einfach mal Deprescribing

Abbel D et al., Ann Fam Med 2026,1 Beobachtungsstudie aus NL 🇳🇱, Teil des von der EU geförderten SERENITY-Projekts

🎯 In Kürze: Diese Arbeit aus niederländischen Hausarztpraxen erinnert einmal mehr daran, wie oft das Absetzen unnötiger Medikamente bei Menschen mit Krebs und am Lebensende vergessen wird. Hier am Beispiel von Antithrombotika.

Ein Drittel der Krebspatienten in hausärztlicher Palliativbetreuung erhielt in dieser Studie Antithrombotika, die meisten von ihnen bis kurz vor dem Tod. Blutungen überwiegen thromboembolische Ereignisse um den Faktor 9:1.

Die S3-Leitlinie Palliativmedizin für Patienten mit einer nicht heilbaren Krebserkrankung (AWMF 128-001OL) empfiehlt bekanntlich, Medikamente am Lebensende auf Sinnhaftigkeit zu überprüfen. Diese Studie liefert empirisches Rückgrat für das Deprescribing-Gespräch.

PECO

• (P)opulation: 2.860 Krebspatienten in palliativer Hausarztbetreuung (NL, 2018–2022)

• (E)xposition: Antithrombotika-Nutzung bei 32,5% (Plättchenhemmer 53,8%; DOAK 29,3%; VKA 13,6%; Heparin 6,9%)

• (C)ontrolle: Nichtnutzer (n=1.931)

• (O)utcomes: Blutungen, venöse und arterielle Thromboembolien

Ergebnisse

Blutungsereignisse treten bei fast jeder dritten Person unter Antithrombotika auf, thromboembolische Ereignisse nur bei 2,5–3%. Nichtnutzer haben etwas seltener Blutungen, aber nahezu gleich häufig Thromboembolien.

Obwohl das Errechnen absoluter Risikoreduktionen wegen krasser Gruppen-Unterschiede eigentlich nicht statthaft ist, hier dennoch für ein besseres Gespür: Das absolute Risiko für Blutungen ist unter Antithrombotika um 6,5% höher (≈ NNH 15), das Risiko für arterielle Thrombosen sogar um 0,6% erhöht (≈ NNH 116).

In der Studie wurde nur bei 22% derjenigen mit Antithrombotika die Therapie vor dem Tod abgesetzt, im Median 8 Tage vorher. In den meisten Fällen (58,6%) war kein Absetzgrund in der Patientendokumentation angegeben.

Einordnung

• Die Studie ist rein deskriptiv und kann keine Kausalaussagen treffen

• Ja, sie ist aus den Niederlanden

• Personen mit Antithrombotika waren älter (77 vs. 73 J.), kränker (ACS 35,7 % vs. 10,5 %, VHF 24,8 % vs. 7,6 %), hatten häufiger Polypharmazie (72,9 % vs. 39,9 %); ein direkter Gruppenvergleich ist deshalb nicht ganz statthaft

• Loss to follow-up 22–24% durch Hospizverlegung

• Blutungshäufigkeit wohl überschätzt (alle dokumentierten Ereignisse wurden gezählt, auch Hämatome)

🥩 Ioannidis nimmt GBD-Daten aus Korn

Zavalis et al., JAMA Health Forum 2026,2 Meta-epidemiologische Analyse

🎯 In Kürze: Daten aus den Global-Burden-of-Disease-Studien (GBD) sind so etwas wie das epidemiologische Rückgrat globaler Gesundheitspolitik. Mit ihren Befunden haben sie Einfluss auf Forschungsförderung und Public-Health-Strategien.

Jetzt hat der Statistiker John P. A. Ioannidis wieder zugeschlagen und die GBD auseinandergenommen.

Das Paper mit ihm als Letztautor zeigt: Ernährungs- und Bewegungsrisiken schwanken so stark zwischen GBD-Iterationen, dass man darauf keine präzisen Entscheidungen bauen sollte. Metabolische Risiken (Blutdruck, LDL, Blutzucker) sind hingegen stabil.

Ergo: Die Ernährungsepidemiologie ist methodisch wackelig. Das ahnten und wussten wir zwar immer. Jetzt haben wir aber neue Zahlen dafür.

Wer nächste Woche mit dem Argument „GBD sagt, rotes Fleisch tötet jährlich X Menschen“ konfrontiert wird, kann antworten: „Das kommt auf die Iteration an.“

Was wurde untersucht?

8 GBD-Iterationen (2010–2023), 66 Risikofaktoren, Instabilität der Todes- und DALY-Schätzungen via Range-to-Mean-Ratio (R:M) und Variationskoeffizient (CV)

Kernergebnisse

• Medianes R:M: 0,8 Todesfälle (bei >1 gilt: bedenklich instabil)

• 50% aller Todesfall-Schätzungen hatten CV >0,2 (= hohe Variabilität)

• Rotes Fleisch: R:M = 3,8 – Todesfallschätzungen schwanken somit zwischen 25.000 und 896.000 (!)

• Körperliche Inaktivität: R:M = 1,7, damit ist sie von 3,2 Mio. auf 670.000 Todesfälle geschrumpft

• Stabil: metabolische Risiken wie Blutdruck, LDL, Blutzucker

Bemerkenswert ist vor allem die Variabilität der Daten. Denn die GBD-Studien wollen ja eigentlich eine Entwicklung über die Zeit darstellen. Allerdings ändern sich die Schätzungen je nach Risikofaktor von Studie zu Studie, weil die Methodik angepasst wird. Die GBD macht das insofern transparent, als sie die neuen Schätzungen rückwirkend auf die Risikofaktoren der früheren Studienzeiträume anwendet.

Und hier hat das vorliegende Paper etwas eigentlich Unglaubliches ausgemacht, nämlich dass man manchen Schätzungen faktisch gar nicht vertrauen darf. Beispielhaft für die GBD-Studie von 2021 haben die Autoren gezeigt, wie viel der damaligen Schätzungen außerhalb des 95%-Unsicherheitsintervalls (UI) liegen würden, wenn als Basis die 2019er-Schätzungen benutzt werden.

Oder ganz einfach: 2019 sagt man, zu 95% bin ich mir sicher, dass rotes Fleisch zu soundsoviel Todesfällen führt. Zwei Jahre später stellt man fest, dass diese Aussage zu 84% falsch war. LOL

Einordnung

• Nur publizierte GBD-Zahlen ausgewertet

• Manche Instabilität ist durchaus auch legitim: GBD verbessert seine Methoden aktiv, das ist kein Makel

• Erstautor Ioannidis ist bekannt für Skepsis gegenüber Observationsdaten

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Nößler D, Scherer M. Mehr als Cholesterin: Wie eine „Leitlinien-Maschine“ die Medizin aufbläht. EvidenzUpdate 2026;7:175. doi: 10.69156/POD.001/2026.03.00175

Buona sera! Ja, wir sind etwas spät dran mit der nächsten Episode, genau genommen eine Woche, die wir wenigstens mit einem Evidenz-Quickie überbrückt haben (der Nächste ist auch schon in der Mache; die nächsten Episoden auch schon geschnitten). Nun aber die aktuelle Episode, und in der kommt es ziemlich fett. Wir haben uns die aktuelle Leitlinie zur Dyslipidämie-„Verwaltung“ aus den USA vorgenommen, genauer genommen von ACC und AHA und vielen, vielen weiteren.

Warum ist das für uns in Mitteleuropa interessant? Weil es recht gute Einblicke liefert in die anstehende kardiovaskuläre Diskurs-Verschiebung. Weil die jetzt in den USA „eingeführten“ Empfehlungen absehbar auch auf uns zukommen werden. Und schwupps hockt ein Mensch im Wartezimmer mit seinem CAC- und Lp(a)-Befund und fragt sich verunsichert, ob er jetzt auch einen „Cholesterin-Pen“ braucht.

Spoiler: Nö. Nächster Spoiler: Die Leitlinie bläht die Medizin weiter mit Pseudo-Prävention auf und sie wirkt wie die berüchtigte Cervantes'sche Windmühle. Wir meinen dennoch, man sollte Rocinante satteln. Eine KI stellt sich den armen Gaul übrigens so vor:

Fun Fact: Während diese Episode auf Sendung geht, startet in New Orleans die ACC-Jahrestagung. Wir freuen uns auf neues Futter! Jetzt aber zum Thema. (Aufgezeichnet haben wir am 20. März.)

Plus für alle hier: die Zusammenfassung unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

Schreibt uns: podcast@evidenzupdate.de

Ganz und gar nicht aufgebläht sind übrigens die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro

• 00:02:31 Dyslipidämie-Leitlinie

• 00:07:06 Risikoabschätzung

• 00:10:55 PREVENT auch für Deutschland?

• 00:14:37 CPR

• 00:22:44 LDL-C-Verwaltung

• 00:24:15 Sekundärprävention

• 00:30:14 Lipoprotein(a)

• 00:37:31 Der große CAC

• 00:48:01 Der nächste neue heiße …

• 00:52:26 NEM

• 00:54:05 VESALIUS-CV

• 00:58:07 Key takeaways

Das Gespräch zusammengefasst

LDL unter 55 oder 70 oder am besten beide Grenzen gleichzeitig? Die Lipidmedizin dreht sich im Zielwertkarussell, und nun hat die Betreibergemeinschaft dieses Fahrgeschäfts noch einmal Speed gegeben. Wir reden über die jüngst publizierte US-Leitlinie zum Management von Dyslipidämien, herausgegeben von (festhalten!) ACC, AHA, AACVPR, ABC, ACPM, ADA, AGS, APhA, ASPC, NLA, PCNA (na, mitgezählt?). Sie ist zeitgleich erschienen in JACC1 und Circulation2 und löst die 2018er Cholesterol-Guideline3 ab.

Eine Pointe vorweg: Im begleitenden Perspective-Artikel wird die neue Leitlinie gleich mal als „more complicated“ bezeichnet.4

Zweite Pointe vorweg: In den begleitenden Editorials, die die Leitlinien-Autoren gleich selbst verfasst haben, schreiben sie, dass ihre neue Leitlinie eigentlich schon veraltet ist.56 Hintergrund dafür ist die VESALIUS-CV-Studie, die wir an anderer Stelle schon besprochen hatten (und unten nochmal).

Die Aufblähung beginnt schon im Titel

Alles beginnt schon im Titel der Leitlinie, die einst auf das Management von Blood Cholesterol zielte und jetzt eben auf alles, was irgendwie dyslipidämisch ist. Oder mit anderen Worten: Man bläht erst den Leitlinientitel auf, das Handlungsfeld, das Themenspektrum, und danach bläht man die Medizin auf.

Von der LDL-Verwaltung zur Medizinaufblähung. Die Leitlinie will nicht mehr nur LDL verwalten, sondern das gesamte atherogene Lipidmilieu neu ordnen: Triglyceride, Remnant-Partikel, Lp(a), alles kommt vor. Passend dazu kommen neue Therapeutika (Olezarsen, Lp(a)-Senker in Phase III). Die Leitlinie breitet schon mal das Buffet aus, bevor die Gerichte fertig sind.

PREVENT statt PCE: Pseudopräzision

Für die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos werden die bisherigen Pooled Cohort Equations (PCE) durch die AHA-PREVENT-Gleichungen ersetzt (Empfehlungsklasse 1, B-NR). PREVENT berücksichtigt zusätzlich Herzinsuffizienz, Niereninsuffizienz, HbA1c, Harnstoff-Stickstoff und Soziostatusvariablen.7 Sozusagen das kardiovaskulär-renal-metabolische Syndrom im Komplettpaket.

War PCE ein Werkzeug zur gemeinsamen Entscheidungsfindung, ist PREVENT ein Instrument zur algorithmischen Risikostratifizierung. Mit anderen Worten: Pseudopräzision. Man kommt der Wirklichkeit vielleicht näher, entfernt sich aber von der Alltagstauglichkeit.

Vier Argumente gegen eine Übernahme für Deutschland:

1. Populationsabhängigkeit, USA ≠ Deutschland

2. Sozial- und Laborvariablen stark kontextabhängig

3. Niedrigere PREVENT-Risiken + niedrigere Interventionsschwellen = automatische Expansion der Kranken-Population

4. Wir haben arriba und SCORE2

Das praktische Problem: Da große klinische Studien halt doch immer (auch) aus Nordamerika kommen, dürfte dort zunehmend PREVENT zur Risikoabschätzung zum Einsatz kommen. So schleicht sich das US-Instrument über die Hintertür in die alte Welt.

Die Leitlinie setzt außerdem auf einen CPR-Einsatz: Calculate (10-Jahres-Risiko), Personalize (Lp(a), hsCRP, frühe Menopause), Reclassify (via CAC). Klingt elegant. Nur, was hat man davon, wenn man noch das Lp(a) nachschiebt oder den CAC-Score? Vor allem mehr Aufwand, mehr Kosten, mehr Komplexität, mehr Medikalisierung. Was das dem Individuum bringt, ist bis dato nicht untersucht.

LDL-Zielwerte: Doppelt genäht hält schlechter

2018 waren die LDL-C-Zielwerte noch zugunsten prozentualer Reduktionsziele (50% vom Ausgangswert) relativiert worden. Jetzt kommen die Zielwerte zurück und es gibt beides: absolute Zielwerte UND ≥50% LDL-Reduktion. Man könnte auch sagen: Die Leitlinie traut weder dem Zielwert allein noch der Prozentreduktion, deshalb möchte sie beides. Bei unklarem Zusatznutzen.

Interessant bei der Sekundärprävention finden wir die Unterscheidung in „sehr hohes“ und „nicht-sehr-hohes“ Risiko. Man könnte sagen: Krank sind alle, aber manche bitte noch ein bisschen gesünder.

Als Fazit kann man auch sagen: Shared Decision Making endet da, wo die Zielwerte so niedrig sind und so selbstverständlich gesetzt werden, dass die Entscheidung faktisch schon gefallen ist und man nur noch überlegt, welches Molekül man reinkippt.

Hier als kleine Übersicht:

Lipoprotein(a) und Diagnostik auf Vorrat

Lp(a) soll nun bei ALLEN Erwachsenen mindestens einmal im Leben gemessen werden, und zwar mit der höchsten Empfehlungsklasse 1 (vorher war es eine Kann-Empfehlung). Die ältere ESC/EAS-Leitlinie 2019 empfahl noch die Lp(a)-Messung nur bei familiärer Vorbelastung oder frühem CV-Ereignis.8 Zugelassene Lp(a)-spezifische Therapien gibt es noch immer nicht, aus mehreren Phase-III-Studien werden für heuer aber Ergebnisse erwartet. Deshalb ist die Lp(a)-Bestimmung sozusagen Diagnostik auf Vorrat, im Vorgriff auf eine Therapie, die es noch gar nicht gibt.

Die praktische Konsequenz bei 180 nmol/l Lp(a)? Die Leitlinie sagt: LDL noch aggressiver senken. Kein eigener Behandlungsweg, nur mehr Medizin.

Und ein medizinrechtlicher Exkurs: Ein erhöhter Lp(a) in der Akte, danach ein Ereignis, dann eine Arzthaftungsklage? In dem Moment, wo es solche Empfehlungen gibt, wird es findige Anwälte geben. Auch eine Lp(a)-Mess-Empfehlung wird so zum potenziellen Haftungshebel, obwohl es keine evidenzbasierten Therapieoptionen gibt.

Koronarkalk: Vom CT-Befund zum Ereignis

Der CAC-Score für Koronarkalzifikation steigt von der Empfehlungsklasse 2a (2018) auf Klasse 1, und das bereits für alle mit Borderline-Risiko von 3% über 10 Jahre. Eine radiologische Untersuchung als Standardempfehlung für Gesunde mit niedrigem Risiko.

Die Binärlogik:

• CAC = 0 → Statin ggf. aufschieben, in 3–7 Jahren erneut prüfen (Klasse 2a)

• CAC > 0 → Therapie initiieren (Klasse 1)

• CAC ≥ 1.000 → LDL-Ziel <55 mg/dl (Klasse 1)

Das ist der eigentliche Paradigmenbruch: Ein Bildbefund wird therapeutisch einem Ereignis gleichgestellt. CAC über 1.000 ohne Infarkt, ohne Schlaganfall, ohne Symptome, aber die gleichen LDL-Zielmarken wie bei schweren kardiovaskulären Ereignissen. Die Leitlinie erklärt den Risikomarker zum Surrogatpatienten und macht aus einem CT-Befund eine therapeutische Identität.

Oder mit anderen Worten: die Pathologisierung des Asymptomatischen. Früher wurden Laborwerte behandelt, jetzt werden Röntgenbilder behandelt.

Bzw.: Ab jetzt wird Kalk behandelt.

Auch der US-Kardiologe hat das auf deutlich kritisiert:9 Die Empfehlung zur Nutzung inzidenteller CAC-Befunde aus Nicht-Herz-CTs (Klasse 1) ist ohne eine einzige RCT. Die Leitlinien-Autoren führen ihre Empfehlungsklassen damit selbst ad absurdum.

Moleküle und Hightech

Inclisiran (Leqvio® von Novartis), eine siRNA, 2×/Jahr s.c. (2.622,52 € pro Gabe GKV-Erstattungsbetrag): Empfehlung 2a bei sehr hohem CV-Risiko, wenn PCSK9-Antikörper nicht vertragen werden. LDL-Senkung belegt, harte Endpunktdaten – Fehlanzeige. Scherer: „Das perfekte Symbol dieser Leitlinie: hochmodern, aber klinisch nicht zu Ende erzählt. Die Leitlinie verschiebt sich von evidenzbasierter Therapie hin zur plausibilitätsbasierten Intervention.”

▼ Olezarsen (Tryngolza von Sobi), ein ApoC-III-Antisense-Oligonukleotid, 1×/Monat s.c. (29.799,06 € pro Pen AVP): Empfehlung Klasse 1 für familiäres Chylomikronämie-Syndrom (FCS) mit Triglyzeriden ≥1.000 mg/dl. Hier passt die Stärke der Empfehlung zur klinischen Situation: akute Pankreatitis-Gefahr, seltene, riskante Konstellation.

VESALIUS-CV überholt alles

Evolocumab vs. Placebo bei Hochrisikopatienten ohne vorherigen Infarkt oder Schlaganfall: 55% LDL-Senkung auf Median 45 mg/dl brachte die Studie, außerdem eine signifikante MACE-Reduktion.10 Erstmals wurde in der Studie die Primärprävention mit einem PCSK9-Inhibitor aufgerüstet. Die Grenze zwischen Primär- und Sekundärprävention verschwimmt.

VESALIUS-CV zeigt, dass wir können. Aber die viel wichtigere Frage wäre, ob und bei wem wir es auch sollen. Wir verschieben die Therapie immer weiter nach vorne in Populationen mit niedrigem absolutem Risiko, dann kommt die Frage nach Kosten, Nutzen, Verhältnismäßigkeit.

Konsequente Weiterdenkung der Leitlinienlogik: Dann gibt es irgendwann kein Nachdenken mehr. Dann heißt es: Alle unter 55 mg/dl LDL und fertig. Und wehe, du bist drüber, dann hast du ein moralisches Problem.

Pharmako-Präventismus und Medizinhybris

Die Leitlinie leitet aus biologischer Plausibilität klinische Handlungsoptionen ab. Das ist das eigentliche Problem:

• Klasse-1-Empfehlungen ohne eine einzige RCT (CAC-Scoring, Lp(a)-Screening)

• Expansion der „Kranken“-Population durch gesenkte Schwellen

• Pathologisierung des Asymptomatischen (CT-Befund = therapeutische Identität)

• Algorithmische Überfrachtung und Pseudopräzision statt klinisches Urteilsvermögen

• Shared Decision Making faktisch ausgehebelt

• Medikalisierung statt Verhältnisprävention

Wir kennen das alles.

Und das alles wird auch in hiesigen Praxen und Ambulanzen landen: über rote Laborwerte, über Entlassmedikation und spezialistische Empfehlungen. Das sind die Windmühlen, deshalb lohnt es sich, diese Leitlinie zu kennen.

Was wirklich helfen würde: Verhältnisprävention, Zuckersteuer, Tabakwerbeverbot, Strukturen, die gesundheitsförderndes Verhalten einfacher machen. Nicht: noch mehr Geld für noch mehr Medizin und noch mehr Medikamente.

Die Gute Nachricht zum Schluss: „Die Lösungen liegen auf dem Tisch. Es gibt Leute, die es besser machen wollen.” Zu hören war das beim 1. Deutschen Präventionsgipfel der AOK,11 der aufgezeichnet wurde, außerdem der erhellende Public Health Index.12

A presto!

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Scherer M. Wie eine „Leitlinien-Maschine“ die Medizin aufbläht – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:175. doi: 10.69156/TRX.001/2026.03.00175

Nößler: LDL unter 55 oder 70 oder vielleicht beides, je nach Risiko? Die Lipidmedizin dreht sich bekanntlich seit Jahren im Zielwertkarussell. Noch mehr Speed wird es jetzt aber geben, nämlich durch eine neue Leitlinie. Und die heißt – oho – nicht mehr Cholesterol-Guidelines, sondern Dyslipidämie-Leitlinie. Was hat sich geändert? Was ist neu dadrin? Und was sagen wir dazu? Das besprechen wir heute. Und damit herzlich willkommen zu einer neuen Episode des EvidenzUpdate-Podcasts. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und hier am Mikro ist Denis Nößler. Moin, Herr Scherer!

Scherer: Moin, Herr Nößler.

Nößler: Wie geht es Ihnen?

Scherer: I…

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D. Psilocybin, Lp(a), CAC, Niere und Darmkrebs – Evidenz-Quickies KW 12. EvidenzUpdate 2026;7:11. doi: 10.69156/quick/2026.03.00011

Nach einer Pause gibt es heute wieder Evidenz-Quickies, und zwar gleich mehrere, dafür aber kürzer und weniger ausführlich als zuletzt. Und dieses Format ist jetzt zweigeteilt: (a) Für alle, denen die Nachricht genügt, gibt es oben die Quickies in Kürze. (b) Alle, die weiterlesen wollen, finden die detaillierten Fassungen unten.

Viel Freude und hoffentlich interessante Lektüre!

Die 5 Quickies in Mini-Kürze

🍄 Psilocybin bei Depression: Noch nicht.
Die bislang methodisch stärkste randomisiert-kontrollierte Studie (EPIsoDE) verfehlt den primären Endpunkt (≥50% Reduktion auf der Depressionsskala HAMD17) bei therapieresistenter Depression doch recht klar. Sekundärsignale sind nett, aber durch kaputte Verblindung und Erwartungseffekte kaum interpretierbar. Ein paralleles Editorial und ein Review liefern Erklärungen, warum Psychedelika in Studien systematisch besser aussehen, als sie vermutlich sind.
Details unten👇

🫀 Lipoprotein(a) + Koronarkalk = Hochrisiko-Duo.
Wer beides erhöht hat (Lp(a) >50 mg/dl + CAC ≥300), trägt ein über 6-fach erhöhtes Risiko für atherosklerotische Herz-Kreislauf-Erkrankungen (ASCVD). Die Kombination könnte die Risikostratifizierung bei den Koronarien verändern. Therapeutische Konsequenzen hat das aber noch nicht. Die Arbeit ist eher eine Bestätigung, in welche Richtung der kardiovaskuläre Diskurs gehen dürfte.
Details unten👇

✉️ Briefe helfen (den Nieren) nicht.
Ein einmaliger elektronischer Erinnerungsbrief (engl. Nudge) an Patient:innen mit chronischer Nierenerkrankung (CKD) oder an deren Hausärzt:innen verbessert die Leitlinientreue bei der CKD-Therapie nach 6 und 12 Monaten nicht. Awareness ≠ Aktion.
Details unten👇

🧻 Positiver Darmkrebs-Stuhltest? Bitte zur Kolo!
Wer nach positivem Stuhltest die Koloskopie verweigert, hat ein über 4-fach erhöhtes Darmkrebsrisiko vs. der Allgemeinbevölkerung. Im Umkehrschluss werden durch die Kolo die meisten Befunde der Stuhltests (in der Studie zuerst Guajak-Tests und dann iFOBT) wieder ausgeschlossen. Die Botschaft ist der Arbeit klar, die Methodik der Studie hat aber Lücken.
Details unten👇

🚽 Krebsscreening per Abwasser: Eher Durchfall als Durchbruch.
Eine Proof-of-Concept-Studie aus Louisville zeigt, dass Darmkrebs-Biomarker (CDH1-RNA) im Abwasser nachweisbar sind. Allerdings nur mit N=12 Proben von einem einzigen Dienstag im Juli. Interessant-irrelevant, starker Interessenkonflikt inklusive.
Details unten👇

Und ab hier geht’s in die Details und wird etwas detaillierter …

🍄 Pilze bei Depression? Noch nicht!

Sie sind im Trend: Magic Mushrooms. Nicht nur auf YouTube, auch auf PubMed. Die halluzinogenen, psilocybinhaltigen Pilze sollen gegen allerhand psychische Leiden helfen, u.a. bei Major-Depression. Ob es was bringt, dazu liefern neue Erkenntnisse Daten einer RCT1 samt Editorial2 sowie ein paralleler Review3, frisch in JAMA Psychiatry veröffentlicht.

Die methodisch sehr hochwertige randomisiert-kontrollierte Studie aus D hat Psilocybin bei therapieresistenter Depression (TRD) untersucht. Die Signale sind durchaus ermutigend, aber der primäre Endpunkt wurde nicht signifikant verbessert.

So oder so ist die Studie ein wertvoller Erkenntnisbeitrag. Sie stellt sich gegen den Success Bias (dass vor allem positive Ergebnisse veröffentlicht werden), weil die Autoren sehr differenziert publizieren.

Noch erhellender wird das Bild durch den Review (und einen zweiten), die vor allem methodische Probleme solcher Studien und somit die Übertragbarkeit in den Alltag zeigen.

• Klinische Konsequenz für Psilocybin: keine bzw. abraten (ex. Studien)

• Interessant für Forschung und klinische Studien: ja
  (biol. Plausibilität: Partialagonist am Serotoninrezeptor 5HT_2A)

• Fürs Praxis-Gespräch mit den Nächsten, die „heilende Pilze auf YouTube“ gesehen haben: Psilocybin ist kein (Wunder-)Mittel gegen TRD, sondern eine wackelige, interessante Option mit fragiler Wirksamkeit und realen Risiken.

Der RCT

EPIsoDE, Phase-2b-RCT in 🇩🇪, NCT04670081, kein Industrie-Sponsoring, Förderung durch das Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Mannheim, ist eine dreifach verblindete, mit aktiven Placebos kontrollierte, 4-armige (1:1:2:2) Investigator-initiierte Studie

• (P)opulation:

  • 144 Erwachsene (25–65 J.) in Deutschland, therapieresistente Depression, überwiegend ambulant in zwei deutschen Zentren

  • im Mittel 5,4 erfolglose Antidepressiva-Versuche

  • Erstdiagnose vor im Mittel 13–14 Mo.

  • 5,2–7,4 Episoden seit Diagnose

  • Moderat depressive HAMD17‑Scores4 (Ø 22), aber schwere Selbstbeurteilung (BDI‑II,5 68% im schweren Bereich), ≈78% mit psychiatrischer Komorbidität

  • Fast alle psychedelisch naiv (89%), viele frisch von Psychopharmaka entwöhnt

• (I)ntervention:

  • Psilocybin 25 mg p.o. + strukturierte Psychotherapie (zwei 6- bis 8-stündige Dosierungssitzungen, 7 Vor-/Nachbereitungssitzungen, insgesamt 14h)

• (C)omparison: insgesamt 4 Gruppen, davon 3 zum aktiven Vergleich (Nicotinamid und 5 mg Psilocybin fungieren als „aktive“ Placebos)

  • Psilocybin 25 mg → 6 Wo. später 5 mg oder 25 mg ein zweites Mal

  • Psilocybin 5 mg → 6 Wochen später 25 mg

  • Nicotinamid 100 mg → 6 Wo. später Psilocybin 25 mg

• (O)utcome:

  • Primär: Responder-Rate (≥50% HAMD17-Reduktion) 6 Wochen nach 1. Dosis (bzw. 1d vor 2. Dosis)

    • die Minimal Clinically Important Difference (MCID) wird für diesen Score in der Literatur mit 3–5 Punkten angegeben,6 was hier gegeben wäre

  • Sekundär: HAMD17‑ und BDI‑II‑Veränderung nach 6 Wo., Responder-Raten zu weiteren Zeitpunkten, Remissionen

  • Sicherheitsendpunkte inklusive Suizidalität und anhaltende Wahrnehmungsstörungen

Ergebnisse

• Primärer Endpunkt: klar negativ

  • Responder-Raten nach 6 Wo.: 17% (25 mg) vs. 12,5% (5 mg) vs. 10,6% (Nicotinamid); kein signifikanter Unterschied (OR 1,73; 95% CI 0,53–6,23; p=0,19)

• Sekundäre Endpunkte: positiv hübsch (aber nur explorativ!)

  • HAMD17-Mittelwertdifferenz Wo. 6: −4,6 Punkte vs. Nicotinamid (p<0,001); klinisch relevant? Ja. Beweis für Wirksamkeit? Hmm.

  • Peak-Effekt schon in Woche 1: 34% Responder unter 25 mg vs. 6,4% unter Nicotinamid (OR 7,60; 95% CI 2,29–34,75), danach Abschwächung

• Nach Woche 12 (alle hatten dann mind. 1× Psilocybin 25 mg bekommen): keine Gruppenunterschiede mehr, allerdings auch 26 (18%) Drop-outs ohne 2. Dosis

Sicherheit: kein Wellness-Trip

• Nebenwirkungen (AE) bei 100% der Probanden unter Psilocybin 25 mg am Dosierungstag (vs. 92% unter 5 mg und vs. 71% unter Nicotinamid); v.a. Affektlabilität, Imaginationen, Kopfschmerzen, Bluthochdruck, Halluzinationen

• Suizid-Gedanken am Dosierungstag: 4% unter 25 mg vs. 1–2% in Vergleichsarmen

• 1 Fall HPPD (Hallucinogen Persisting Perception Disorder) mit psychischer Destabilisierung

• Suizidales Vorbereitungsverhalten: 2 Fälle unter Psilocybin 25 mg (Wochen 7+12)

Methodische Stolperfallen und Placebo-Glitzer

• Design-Kompromiss: Psilocybin irgendwann für alle ist ethisch nachvollziehbar wegen der vulnerablen TRD‑Population, dadurch wird allerdings die Erwartung in allen Armen angeheizt.

• Functional Unblinding: 86% der Teilnehmenden erkannten korrekt, ob sie 25 mg bekommen hatten, die Verblindung war also de facto kaputt. „Triple blind“ klingt beeindruckend, echte psychedelische Effekte lassen sich aber kaum maskieren. Die Autoren wissen das, diskutieren es auch.

• Power-Kalkulation ins Blaue: angenommene Response-Rate 50% für Psilocybin, basierend auf einer kleinen Open-label-Pilotstudie.

• Hochselektierte Studienpopulation: 3.094 Interessierte → 144 Randomisierte. 98% weiß, hoch gebildet, psychedelica-naiv (89%), ergo nicht generalisierbar.

• Keine minimum important difference (MID) präspezifiziert: für einen Phase-2b-Trial eine Lücke, die die Autoren selbst einräumen.

• Placebo-Response auffällig niedrig (11%), das könnte auf Nocebo-Effekt oder besondere Studiencharakteristika hinweisen.

Das Editorial

Hudson und Pope sprechen im begleitenden Editorial von einer Gleichung mit zwei Unbekannten. Sie argumentieren mit einem Directed Acyclic Graph (DAG):

• Pfad 1 (Biologie): direkte pharmakologische Wirkung

• Pfad 2 (Erleuchtung): der eigentliche therapeutische Effekt der psychedelischen Erfahrung

• Pfad 3 (Erwartung): Konsequenz des unvermeidbaren Unblindings

Pfad 2 und 3 lassen sich nach ihnen methodisch grundsätzlich nicht trennen und Pfad 3 hat in psychiatrischen Studien keine obere Grenze. Bonus-Faktoren, die Erwartungseffekte inflationieren: Suggestibilität durch Psilocybin selbst, Therapeuten, die an den Erfolg glauben, und das, was Pope & Hudson Responsibility nennen: Patienten, die sich moralisch verpflichtet fühlen, sich zu verbessern, weil sie sonst versagt haben. Ihr Fazit: Wir können den Erleuchtungspfad wissenschaftlich schlicht nicht beweisen.

Review mit Metaanalyse

Wein in das Wasser kippt und Kontext liefert zu diesen (und den zu Psilocybin seit geraumer Zeit anwachsenden) Ergebnissen ein systematischer Review mit Metaanalyse von Williams et al., der zeitgleich in JAMA Psychiatry erschienen ist. Darin wurden psychedelisch-assistierte Therapien (PAT) etwa mit Psilocybin oder LSD (8 Trials, n=249) mit traditionellen Antidepressiva (TAD) als Open-label-Gabe (16 Trials, n=7.921) und verblindeten TAD-Studien (144 Trials, n=31.792) verglichen.

Danach sind

• PAT nicht besser als open-label TAD; HAMD-Differenz 0,3 Punkte (p=0,73)

• Open-label TAD ist schwach besser als verblindete TAD: HAMD-Differenz 1,29 Punkte (p=0,04), aber unter der MCID (minimal clinically important difference) von 3 Punkten, also klinisch nicht bedeutsam

• Kein Unterschied zwischen TAD verblindet zu PAT, was zeigt: PAT, also Psychedelika sind de facto immer open label (siehe Editorial oben)

In der Summe finden sie zwar einen Unterschied zwischen Psychedelika vs. Antidepressiva (jeweils gegenüber Placebo) in kontrollierten Studien: minus 7,3 HAMD-Punkte (PAT) vs. minus 2,4 Punkte (TAD). Die vermeintlich größere Wirksamkeit von PAT ist den Autoren zufolge aber so erklärbar:

• ~1,3 HAMD-Punkte rechnen sie dem Open-label-Vorteil (Erwartungseffekt) bei unverblindeten Studien zu.

• ~4,0 HAMD-Punkte rechnen sie einer supprimierten Placebo-Response zu, dass Probanden im Placebo deswegen schlechter abschneiden, wenn sie nach stundenlanger Vorbereitung auf eine transformative Erfahrung merken, dass sie doch nur Placebo bekommen.

Diese Arbeit ist ob der wenigen Studien, der geringen Fallzahlen und der heterogenen Studiensettings ohne Frage auch limitiert, aber sie zeigt: EPIsoDE ist kein Ausreißer, sondern ein Beispiel systemischer Messprobleme bei Studien in dieser Indikation und mit solchen Therapien.

Diesen Befund teilt auch ein ebenfalls recht frisch publizierter Review7, der sich mit den klinischen Studien zu psychedelischen Substanzen (neben Psilocybin auch MDMA) beschäftigt. Unter kontrollierten Bedingungen sind diese Therapien danach zwar oft well tolerated, wegen methodischer Probleme aber nur bedingt auf den Alltag übertragbar:

• Functional Unblinding ist ein unlösbares Grundproblem,

• AE-Reporting ist feldweit mangelhaft,

• Populationen sind durchgängig hochselektiert (weiß, gebildet, affin),

• Langzeitdaten jenseits 12 Wochen fehlen fast überall,

• klinisch sehr aufwändig (viele Stunden Therapiekontakt).

🫀 Lp(a) + CAC: das neue Dream-Team?

Die Vorfeld-Arbeit beim Lipoprotein(a) geht weiter: Immerhin werden für heuer etliche Phase-3-Studien zu Lp(a)-gerichteten Therapien erwartet. Und weil der Koronar-Kalk, der CAC-Score gerade auch so en vogue ist: Warum nicht mal beides zusammen untersuchen? Schon geschehen, hat gerade eine Truppe aus 🇺🇸 in einer gepoolten Analyse von 4 US-Kohortenstudien gemacht. Publiziert8 samt Editorial9 im JACC.

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Backus J, Scherer M. Landesverteidigung und Leitlinien: Wie geht EbM im Panzer?. EvidenzUpdate 2026;7:174. doi: 10.69156/POD.001/2026.03.00174

Achtung!

Heute gibt es eine in mehrfacher Hinsicht reichlich besondere Episode: Wir zerlegen ausnahmsweise mal keine Studienpublikation oder Metaanalyse. Wir nehmen nicht den nächsten gesundheitspolitischen oder gesellschaftlichen Kokolores aufs Korn. Die internistischen und Organ-Fächer lassen wir auch in Ruhe. Heute geht es „an die Front“, jedenfalls gedanklich: Denn wir wollen wissen, wie evidenzbasierte Medizin bei der Bundeswehr funktioniert, welchen Stellenwert Leitlinien noch haben, wenn draußen die Panzer rollen.

Warum? Weil immer mehr Verrückte in der Welt (nicht nur in Moskau und Washington) Krieg „spielen“. Weil das Abfeuern von Raketen, das Ermorden (oder Entführen) von Menschen zur offensichtlich wieder üblichen „Fortsetzung der Politik mit anderen Mitteln“ (von Clausewitz) geworden ist. Weil auf der Welt munter Grenzen infragegestellt werden. Deswegen wollen wir die militärische Medizin näher kennenlernen und herausfinden, welchen Prinzipien sie folgt, wie sie mit der zivilen Medizin kompatibel ist und wie viel EbM in ihr steckt.

Also sind wir nach Koblenz gefahren, in die Falckenstein-Kaserne (und zwar am 17. Februar). Dort hat das Kommando Gesundheitsversorgung der Bundeswehr seinen Sitz. Kommandeur des KdoGesVersBw ist ein Allgemeinmediziner: Generalstabsarzt Dr. Johannes Backus. Er ist außerdem Sport- und Rettungsmediziner, Leitender Notarzt und nimmt am KV-Notdienst teil.

Allgemeinmedizin gibt es in der Bundeswehr übrigens gar nicht so selten: Die Truppe braucht nämlich nicht nur im Einsatz einen Sanitätsdienst und betreibt nicht nur fünf eigene Krankenhäuser (wo sie auch am Rettungsdienst teilnimmt). Sie ist auch für die hausärztliche Versorgung ihrer Angehörigen zuständig. Im Militärjargon nennt sich das unentgeltliche truppenärztliche Versorgung (utV) und ist u.a. in der Bundeswehr-Heilfürsorgeverordnung (BwHFV) geregelt.

Aber ins Gespräch. Und es gibt gleich einen Spoiler: In die Tiefen der EbM konnten wir noch nicht einsteigen. In dieser Episode geht es zunächst um eine grundsätzliche Verständigung, ein „Kennenlernen“. Cliffhanger: Wir wollen das Gespräch deswegen fortsetzen und hoffen, in Bälde mit einer zweiten Episode nachlegen zu können.

Plus für alle hier: die Zusammenfassung unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

Schreibt uns: podcast@evidenzupdate.de

Nicht nur für Fallschirmspringer geeignet sind übrigens die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro

• 00:02:25 KdoGesVersBw, was ist das?

• 00:07:20 Die Situation

• 00:13:22 EbM im Krisenfall, geht das?

• 00:19:35 The Best For The Most

• 00:35:06 Vogel Strauß in der Hausarztpraxis

• 00:45:01 Be Prepared

Das Gespräch in Kürze

Die Ausgangslage

Unsere Leitfrage für das Gespräch: Was passiert eigentlich mit Evidenz, wenn draußen die Panzer rollen?

Immer neue kriegerische Auseinandersetzungen, Auf- statt Abrüstung allerorten. Bundeskanzler Friedrich Merz spricht von einer „neuen Phase offen ausgebrochener Kriege und Konflikte“.1 Der Generalinspekteur der Bundeswehr, Carsten Breuer, nennt mit seinem britischen Amtskollegen Verteidigung „eine Aufgabe für jeden Einzelnen von uns“.2

Der einstige ExpertInnenrat der Bundesregierung forderte, das Gesundheitswesen müsse „kriegstauglich“ werden.3 Im als geheim eingestuften OPLAN DEU wird bereits die zivil-militärische Zusammenarbeit auch in der Gesundheitsversorgung für den Fall des Verteidigungsfalls vorbereitet.4

In den „Rahmenrichtlinien für die Gesamtverteidigung“ ist die Rede davon, dass „Einrichtungen der gesundheitlichen Versorgung ihre Leistungsfähigkeit auf die Anforderungen im Verteidigungsfall umzustellen, zu erweitern und ihre Einsatzbereitschaft herzustellen haben“.5 Auch ist die Rede von einer „Verpflichtung der Träger und Inhaber der Einrichtungen des Gesundheitswesens (…) zur notwendigen Mitwirkung“.

Im sogenannten „Grünbuch Zivil-Militärische Zusammenarbeit (ZMZ)“ wird u.a. von der „Sicherstellung der sanitätsdienstlichen und hausärztlichen Versorgung im Rahmen HNS [Host Nation Support] und für den strategischen Verwundetentransport“ gesprochen.6 Und noch dieses Jahr soll ein Gesundheitssicherstellungsgesetz kommen.

Das KdoGesVersBw

Das Kommando Gesundheitsversorgung der Bundeswehr gibt es seit 2025 und ist Nachfolger des einstigen Kommandos Sanitätsdienst der Bundeswehr (KdoSanDstBw). Von Koblenz aus wird der gesamte Sanitätsdienst der Bundeswehr gesteuert, mit rund 24.000 Soldatinnen, Soldaten und zivilen Mitarbeitenden. Die Struktur besteht im Kern aus drei großen Säulen:

1. Ambulante Versorgung
   Dazu gehört die hausärztliche Betreuung aller Soldatinnen und Soldaten. Die Aufgabe ähnelt dem zivilen Versorgungssystem, ergänzt durch militärische Besonderheiten wie Einsatzvorbereitung, präklinische Versorgung und notärztliche Versorgung.

2. Klinische Versorgung
   Die erfolgt über die fünf Bundeswehrkrankenhäuser und die sanitätsdienstlichen Verbände. Gleichzeitig muss die Bundeswehr in der Lage sein, medizinische Versorgung auch dort sicherzustellen, wo es keine funktionierende Infrastruktur gibt, etwa im Auslandseinsatz oder in Szenarien der Landesverteidigung.

3. Ausbildung, Lehre und Forschung
   Dazu gehören Sanitätsakademien, Ausbildungsprogramme für medizinisches und nichtmedizinisches Personal sowie spezialisierte Forschungsinstitute, etwa im Bereich ABC-Schutz (atomar, biologisch, chemisch). Diese Einrichtungen sind teilweise auch für die zivile Gesundheitsvorsorge von Bedeutung.

Die EbM-Grenze

Militärmedizin ist nicht einfach zivile Medizin in Uniform. Sie folgt teilweise anderen Prioritäten und Rahmenbedingungen. Während im zivilen System die individuelle Patientenversorgung im Vordergrund steht, muss militärische Medizin immer auch operative Erfordernisse berücksichtigen: Einsatzfähigkeit, Logistik und taktische Lage.

Das führt zwangsläufig zu Spannungsfeldern: Denn evidenzbasierte Medizin lebt bekanntlich von kontrollierten Studien, Leitlinien und sorgfältiger Abwägung von Nutzen und Schaden. Militärische Einsatzsituationen hingegen sind oft geprägt von Zeitdruck, Ressourcenknappheit und improvisierten Strukturen.

Ergo spielt Evidenz im militärischen Kontext keine Rolle? Ganz im Gegenteil.

Laut Backus spielen auch im Sanitätsdienst evidenzbasierte Prinzipien7 eine zentrale Rolle: etwa bei der Entwicklung von Versorgungsstandards, Ausbildungsprogrammen oder medizinischen Einsatzkonzepten. Gerade weil die Bedingungen im Einsatz so extrem sein können, ist es umso wichtiger, dass die zugrunde liegenden Verfahren wissenschaftlich fundiert sind.

Gleichzeitig zeigt sich aber auch: Die militärische Medizin muss teilweise mit anderen Evidenzformen arbeiten als die klassische klinische Forschung. Erfahrungen aus Einsätzen, Registerdaten, Simulationen oder militärische Lessons Learned spielen eine größere Rolle als randomisierte Studien, die in solchen Kontexten oft schlicht nicht möglich sind. Register beispielsweise sind in der Wehrmedizin ein Goldstandard, um Erkenntnisse zu sammeln und belastbare Empfehlungen zu entwickeln.

Ärztin vs. Soldatin

Im Gespräch kommen wir auch auf die vermeintliche Spannung zwischen der Rolle des Arztes und der Rolle des Soldaten. Die Vorstellung dahinter ist oft eine ziemlich schlichte Dichotomie: Hier der Arzt, der ausschließlich dem Patienten verpflichtet ist, dort der Soldat, der militärischen Befehlsstrukturen folgt.

Backus widerspricht dem: Denn auch militärische Ärzte sind in erster Linie Ärzte. Sie unterliegen denselben berufsethischen Prinzipien, denselben medizinischen Standards und denselben Verpflichtungen gegenüber ihren Patienten. Der militärische Kontext verändert zwar die Rahmenbedingungen der Arbeit, aber nicht die ethischen Grundlagen des ärztlichen Handelns.

Gerade deshalb sei es problematisch, wenn die Diskussion auf eine einfache Gegenüberstellung „Soldat versus Arzt“ reduziert werde. Sie verkenne, dass medizinisches Handeln auch im militärischen Kontext durch professionelle Standards geprägt ist.

Militarisierung der Medizin

Ein anderer Aspekt ist die Kritik an einer Militarisierung der Medizin, wenn etwa davon gesprochen wird, das Gesundheitswesen müsse kriegstüchtig werden.891011

Für Backus entstehen solche Vorwürfe aus einer gewissen Distanz zum tatsächlichen Alltag der militärischen Medizin. Denn es gehe weniger um Militarisierung als um etwas ganz anderes: die Sicherstellung medizinischer Versorgung unter Bedingungen, die im Extremfall lebensbedrohlich sind.

Das Ziel bleibt dabei dasselbe wie in jeder anderen medizinischen Umgebung: Patienten bestmöglich zu versorgen.

Noch ein Hörtipp

Wer sich mehr für Notfallmedizin, Taktische Medizin, Militärmedizin, TCCC und Ähnliches interessiert, dem sei der Podcast Taktische Medizin empfohlen, der vom KdoGesVersBw herausgegeben wird:

Rührt Euch! Oder ganz zivil: Alles Gute & bis neulich.

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Backus J, Scherer M. Wie die Bundeswehr evidenzbasierte Medizin macht – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:174. doi: 10.69156/TRX.001/2026.03.00174

Nößler: Der Kanzler redet von einer neuen Phase offen ausgebrochener Kriege und Konflikte, der Generalinspekteur der Bundeswehr Carsten Breuer bezeichnet, gemeinsam mit seinem britischen Kollegen Knighton, Verteidigung als „eine Aufgabe für jeden von uns“. Europa rüstet auf und Deutschland mit. Was aber bitte schön hat das mit Medizin zu tun und was bleibt dann von der Evidenzorientierung übrig, wenn draußen die Panzer rollen? Darüber reden wir heute, und zwar in einer reichlich besonderen Episode vom EvidenzUpdate-Podcast. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und heute sind wir bei?

Backus: Johannes Backus im Kommando Gesun…

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Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Windeler J, Scherer M. Hauptsache Gesundheit: Wie Healthism zum Markt und zur Moral wird. EvidenzUpdate 2026;7:173. doi: 10.69156/POD.001/2026.03.00173

Eigentlich wollten wir nur über Interessenkonflikte in der Medizin reden. (Haben wir auch.) Aber dann kamen wir auf die Frage, was in unserer Gesellschaft derzeit die wichtigsten Werte sind. Ist es Frieden? Oder Freiheit? Demokratie? Alles wäre höchst erstrebenswert, angesichts nicht nur der jüngsten Entwicklungen. Oder ist es in unserer saturierten „westlichen“ Welt vielleicht Wohlstand? Wahlweise Freude und Eierkuchen?

Nein: Gesundheit scheint im Moment für viele das Maß der Dinge zu sein, jedenfalls wenn man nicht gerade in einem von Krieg oder Armut heimgesuchten Land lebt. Über Gesundheit geht im sog. Westen im Moment nur wenig. Aber wieso?

Darüber reden wir und denken wir nach in Teil 2 eines längeren Gesprächs mit Jürgen Windeler, dem ehemaligen Chef des Instituts für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen (IQWiG). Spoiler: Es wird ein wilder Ritt. (Diese Episode haben wir zusammen mit Teil 1 aufgezeichnet am 9. Februar.)

Zuerst gibt es einen ganz persönlichen Hörtipp von Jürgen Windeler: die Motette „Es ist nun aus mit meinem Leben“ von Johann Christoph Bach (1642–1703), aufgeführt von den English Baroque Soloists unter der Leitung von John Eliot Gardiner.

Plus für alle hier: die Zusammenfassung unseres Gesprächs und natürlich die Literatur.
Das Plus für alle Unterstützer zu dieser Episode:

Schreibt uns: podcast@evidenzupdate.de

Und zum Springen geeignet sind auch die Kapitelmarken:

• 00:00:00 Intro

• 00:05:24 Ein Waldspaziergang

• 00:09:00 Der dissonante Gemüse-Smoothie

• 00:11:56 Gesundheitsreligion

• 00:17:59 Der Trend zur Zweit-Trinkflasche

• 00:20:25 Trau dir nicht selbst!

• 00:24:49 Die Oma ist verlorengegangen

• 00:30:48 Vom Kirchenaustritt zur Gesundheitsreligion

• 00:37:04 Longevity und das nie erreichbare Ziel

• 00:40:22 Scherers Moral-Spiel

• 00:45:11 Healthism

• 00:47:21 Corpus delicti und die Gesundheitsmoral

• 00:51:41 Gesundheit als permanent konsumierbares Versprechen

• 01:01:26 Ein Zwischenfazit

Das Gespräch in Kürze

Der Ausgangspunkt: Gesundheit überall

Warum ist Gesundheit plötzlich überall? Und zwar nicht nur in der Medizin, sondern im Alltag, in der Politik, im Konsum, im Internet, im gesamten kulturellen Koordinatensystem. Der Gedanke kam Jürgen Windeler beim Waldspaziergang: Man könne heute kaum etwas tun, ohne dass es gesundheitsbezogen interpretiert wird.

Beispiele gefällig?

• Lebensmittel versprechen Antioxidantien.

• Wälder werden zu Waldbadeorten.

• Spielzeug trainiert kognitive Fähigkeiten.

• Pflanzen verbessern das Raumklima.

• Musik wirkt therapeutisch.

Kurzum: Alles ist plötzlich gesundheitsrelevant.

Die Gesundheitsreligion

Und dann kommen wir auf einen anderen Begriff, der schon länger durch die Debatten wabert: den der „Gesundheitsreligion“. Manfred Lütz hat ihn oft und gerne benutzt, zuletzt 2024 bei der DEGAM-Jahrestagung in Würzburg.1 Gesundheit ist danach nicht mehr nur ein Ziel, sondern ein moralischer Imperativ. Man könnte sagen: Gesundheit ist vom medizinischen Gut zum ethischen Gut aufgestiegen.

Gesundheit wird zum summum bonum, dem höchsten Wert. Wenn das passiert, verändert sich etwas Entscheidendes: Krankheit erscheint nicht mehr einfach als Schicksal oder biologische Realität, sondern zunehmend als moralisches Problem.

Die Logik lautet dann schnell:

• Wer gesund lebt, handelt richtig.

• Wer krank wird, hat etwas falsch gemacht.

Ein plastisches Beispiel ist die Adipositas.

Religion ohne Gott

Im Gespräch haben wir diese Analogie systematisch durchgespielt und versucht, religiöse mit gesundheitlichen Termini semantisch in Bezug zu bringen:

• Heilsversprechen ≈ Longevity, Healthy Aging

• Sünde ≈ ungesunder Lebensstil

• Askese ≈ Clean Eating, Detox

• Rituale ≈ Self-Tracking, Dry January

• Beichte ≈ Arztbesuch, Check-up

• Erlösung ≈ Prävention, Früherkennung

Selbst Rituale lassen sich leicht identifizieren: Intervallfasten, Self-Tracking, Smoothies, Biohacking, Dry January. Sie erfüllen eine ähnliche Funktion wie religiöse Praktiken: Sie geben Orientierung und schaffen moralische Zugehörigkeit.

Healthism – ein alter Begriff

Die Entwicklung ist keineswegs neu. Bereits 1980 beschrieb der Soziologe Robert Crawford das Phänomen unter dem Begriff Healthism.2 Das meint die Vorstellung, dass Gesundheit vor allem ein Ergebnis individuellen Verhaltens ist und deshalb auch moralisch bewertet werden darf.

Gesundheit wird so zu einer Art persönlicher Tugend.

Neu ist allerdings die Intensität. Analysen zeigen, dass der Diskurs über Healthism sich im Laufe der Jahrzehnte stark verändert hat und heute deutlich stärker kulturell und politisch aufgeladen ist.34

Warum passiert das?

1. Medizinischer Fortschritt

Wir wissen heute schlicht viel mehr über Risiken und Krankheiten. Bildgebung, Biomarker, Genetik – all das ermöglicht Einblicke in den Körper, die früher undenkbar waren. Das hat einen Nebeneffekt: Je mehr wir sehen können, desto leichter entsteht die Botschaft: Du kannst deinem Körper nicht trauen.

Früher blieb Menschen nichts anderes übrig, als auf ihre Wahrnehmung zu vertrauen. Heute wird ihnen vermittelt, dass nur Diagnostik wirklich Sicherheit gibt.

2. Wirtschaft und Märkte

Gesundheit ist längst ein gigantischer Markt geworden. Die Forschung zu den commercial determinants of health zeigt, wie stark wirtschaftliche Akteure Gesundheitsnarrative prägen können.5678 Die Fachzeitschrift The Lancet hat dem Thema einst sogar eine ganze Serie gewidmet.9

Industrie und Märkte verstärken Trends, oft durchaus legitim aus ihrer Perspektive. Ein Beispiel aus unserem Gespräch ist der Mythos vom ständigen Trinken. Noch vor wenigen Jahrzehnten lief niemand mit einer Wasserflasche herum. Heute ist Hydration zu einem Lebensstil geworden.

Solche Trends entstehen selten aus einer einzigen Quelle. Aber sie werden von Märkten dankbar aufgenommen und verstärkt.

Auch die Wellness-Industrie ist inzwischen ein gewaltiger Akteur, dessen Einfluss auf Gesundheitsentscheidungen erst langsam erforscht wird.10

3. Medien und Social Media

Gesundheit verkauft sich hervorragend. Ratgeberjournalismus, Influencer-Formate, Algorithmen und Plattformen verstärken einfache Botschaften:

• „Sieben Lebensmittel gegen Entzündungen“

• „Die Morgenroutine für Longevity“

• „Dieser Trick verlängert dein Leben“

4. Kulturelle Sinnsuche

Der vielleicht spannendste Punkt ist ein kultureller: Historisch war der Umgang mit Krankheit und Tod stark religiös geprägt. Ein Mensch des 17. Jahrhunderts konnte Krankheit und Sterben leichter in ein religiöses Weltbild integrieren.

Heute ist diese Deutung weitgehend verschwunden. Und möglicherweise füllt Gesundheit genau diese Lücke.

Longevity – das ultimative Heilsversprechen

Besonders deutlich werden die Auswirkungen, die Wünsche und, ja, die Haltung in der Longevity-Bewegung. Die Idee ist nicht mehr nur, Krankheit zu vermeiden – sondern Altern zu kontrollieren. Longevity verspricht:

• Kontrolle über den Körper

• Kontrolle über den Zufall

• Kontrolle über die Endlichkeit

Das Problem: Das Ziel verschiebt sich unablässig weiter, perfekte Gesundheit ist definitionsgemäß unerreichbar. Es ist ein ideales Geschäftsmodell mit potenziell 8 Mrd. Konsumenten oder wenigstens einigen Tausend, die wiederum die Milliarden besitzen, um sich Unendlichkeit leisten zu können.

Health Literacy, die Oma und ein Paradox

Nicht weniger interessant ist das Paradox der Health Literacy: Wir haben heute mehr medizinische Informationen als je zuvor und gleichzeitig bleibt die Gesundheitskompetenz vieler Menschen niedrig.

Früher gab es zumindest eine Art informelle Instanz: die Oma. Sie wusste, wann ein Wadenwickel reicht und wann ein Arzt nötig ist. Dieses Erfahrungswissen scheint weitgehend verschwunden. An dessen Stelle treten heute:

• Online-Tests

• Diagnostikangebote

• Gesundheitsapps

Und damit ein wachsender Markt.

Die politische Dimension

Auch Politik verstärkt den Trend. Der Satz „Wir müssen präventiver werden“ ist inzwischen fast ein gesundheitspolitisches Mantra. Doch diese Formel ist problematisch. Denn sie verschiebt Verantwortung, vom System zum Individuum.

Wenn Gesundheit primär als persönliche Pflicht erscheint, wird Solidarität leicht zur Moralfrage.

Die dystopische Vision

An dieser Stelle kommt Literatur ins Spiel, nämlich der Roman Corpus Delicti. Darin beschreibt Juli Zeh eine Gesellschaft, in der Gesundheit zur Staatsdoktrin geworden ist. Menschen müssen sich dort gesund verhalten. Wer das nicht tut, verstößt gegen die Regeln.11

Viele Elemente dieser Dystopie existieren bereits, zumindest kulturell. Nicht als staatlicher Zwang, sondern als gegenseitige soziale Norm.

Wer ist schuld?

Die naheliegende Frage lautet: Wer ist verantwortlich, die Industrie, die Medien, die Politik, die Menschen selbst? Im Prinzip alle ein bisschen. Es handelt sich um ein selbstverstärkendes System:

• individuelle Gesundheitssehnsucht

• ökonomische Angebote

• politische Responsivität

• mediale Verstärkung

Und jetzt?

Wie so oft haben wir am Ende des Grübelns erst einmal mehr neue Fragen als Antworten. In jedem Fall aber auch der Befund: Prävention wird zur Moral, Aufklärung zur Zumutung und Komplexität zum Feind.

Aber wir haben auch einen optimistischen Gedanken: Trends laufen sich manchmal auch von selbst tot. Menschen sind lernfähig. Vielleicht merken wir irgendwann, dass wir uns im Gesundheitskult ein bisschen verlaufen haben.12

Literatur

Diesen Beitrag zitieren:
Nößler D, Windeler J, Scherer M. Wie Healthism zum Markt und zur Moral wird – Transkript. EvidenzUpdate 2026;7:173. doi: 10.69156/TRX.001/2026.03.00173

Nößler: Was sind die höchsten Werte für eine Gesellschaft? Frieden vielleicht? Freiheit? Vielleicht auch Demokratie? Wahlweise Wohlstand? Friede, Freude, Eierkuchen? Nö, Gesundheit. Über die geht im Moment nur sehr wenig. Was macht das mit uns? Woher kommt dieser Trend? Und was hat das wiederum mit Interessen zu tun oder Interessenkonflikten? Darüber reden wir in Teil 2 unserer Doppelepisode. Und damit herzlich willkommen zu einem neuen Dreier im EvidenzUpdate-Podcast. Wir, das sind ...

Scherer: Martin Scherer.

Nößler: Past-Präsident der Deutschen Gesellschaft für Allgemeinmedizin und Familienmedizin, der DEGAM, und Direktor des Instituts und Poliklinik für Allgemeinmedizin am UKE in Hamburg. Und heute ist wieder bei uns?

Windeler: Jürgen Windeler.

Nößler: Arzt und immer noch klinischer Epidemiologe, von 2010 bis 202…

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